Coagulacao Sanguinea -S8P1

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Coagulação sanguínea
S8P1
Objetivo 1: Compreender o processo e a importância da coagulação do sangue e a hemostasia 
primária secundário, tercearia.
Normalmente, o sangue permanece em seu estado líquido enquanto se encontra no interior dos 
vasos sanguíneos. Se for coletado do corpo, no entanto, torna-se espesso e forma um gel. 
 Por fim, o gel se separa do líquido. O líquido de cor palha, chamado soro, é simplesmente 
plasma sanguíneo sem as proteínas de coagulação. 
O gel é chamado de coágulo sanguíneo, no qual forma-se em uma rede de fibras proteicas 
insolúveis chamadas de fibrina, onde os elementos figurados do sangue são aprisionados.
O processo de formação do gel, chamado de coagulação, consiste em uma série de reações 
químicas que termina na formação de filamentos de fibrina. 
Se o sangue coagula com muita facilidade, uma das consequências pode ser
Se o sangue demora muito tempo para coagular, pode ocorrer hemorragia.
trombose – coagulação em um vaso sanguíneo não danificado.
( Hemácias/eritrócitos, leucócitos e plaquetas)
• Hemostasia primária: ação vascular (plaquetas):
Hemostasia
• Hemostasia secundária: fatores de coagulação (fibrina):
Conjunto de ações que tem como objetivo manter o sangue fluindo dentro dos vasos.
• Hemostasia Terciária: remodelação da rede de fibrina (fibrinólise):
É o processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão vascular. 
Imediatamente, mecanismos locais produzem vasoconstrição, alteração da permeabilidade 
vascular com produção de edema, vasodilatação dos vasos tributários da região em que 
ocorreu a lesão e adesão das plaquetas.
Envolve uma série de reações enzimáticas que terminam na ativação da trombina.
Ocorre a remodelação da rede de fibrina (fibrinólise), o que permite que o fluxo sanguíneo 
retorne ao seu normal. A fibrina é degradada pela plasmina, proveniente do plasminogênio.
A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, e esta precipita-se, formando uma rede de 
filamentos.
E
Mecanismo do tampão plaquetário:
As plaquetas alteram as suas características quando têm contato com a parede vascular 
lesionada.
Objetivo 2: Entender o que são os anticoagulantes e sua importância (mecanismo de controle 
hemostático)
• Começam a se dilatar.
• Assumem formas irregulares, com 
inúmeros pseudópodos que se projetam da 
sua superfície.
• Suas proteínas contráteis se contraem, o 
que provoca a liberação de grânulos que 
contêm vários fatores ativos.
Esses fatores ficam pegajosos e isso permite que eles consigam se aderir ao colágeno dos tecidos e 
à proteína, chamada fator de von Willbrand que vaza para o plasma para o tecido traumatizado
• Essas proteínas secretam grande quantidade de ADP e suas enzimas formam o 
tromboxano A2
• Esse ADP e o tromboxano vão atuar nas plaquetas vizinhas, ativando-as
• A superfície dessas plaquetas recém ativas faz com que sejam aderidas às plaquetas 
originalmente ativadas
• A parede do vaso que foi lesionada ativa um grande número de plaquetas que atraem 
cada vez mais plaquetas, formando assim o tampão plaquetário
Esse mecanismo é muito 
importante para o 
fechamento de pequenas 
rupturas nos pequenos 
vasos sanguíneos
Diariamente, são formadas 
pequenas rupturas nos 
vasos sanguíneos, que serão 
fechadas pelo tampão 
plaquetário
No entanto, em uma pessoa com 
poucas plaquetas desenvolve a cada 
dia literalmente centenas de 
pequenas áreas hemorrágicas sob a 
pele e em todos os tecidos internos
Mecanismo geral da coagulação:
 A coagulação consiste em uma cascata complexa de reações enzimáticas na qual cada fator de 
coagulação ativa várias moléculas do fator seguinte em uma sequência fixa. Por fim, forma-se 
a proteína insolúvel fibrina. A coagulação pode ser dividida em três estágios:
 1 - Duas vias, chamadas de via extrínseca e intrínseca, que serão descritas brevemente, levam 
à formação de protrombinase. Uma vez formada a protrombinase, as etapas envolvidas nas 
duas fases seguintes da coagulação são as mesmas tanto na via intrínseca quanto na 
extrínseca e, juntas, essas duas fases são chamadas de via comum.
2 - A protrombinase converte a protrombina (uma proteína plasmática formada pelo 
fígado) na enzima trombina.
3 - A trombina converte fibrinogênio solúvel (outra proteína plasmática formada pelo 
fígado) em fibrina insolúvel. A fibrina forma os filamentos do coágulo.
O FT é uma mistura complexa de lipoproteínas e fosfolipídios liberada das superfícies de 
células danificadas.
A via extrínseca da coagulação sanguínea apresenta menos etapas que a via intrínseca e 
ocorre rapidamente – em uma questão de segundos se o traumatismo for importante.
É assim chamada porque uma proteína tecidual chamada de fator tecidual (FT), também 
conhecida como tromboplastina, passa para o sangue a partir de células do lado de fora dos 
vasos sanguíneos (extrínsecas) e inicia a formação da protrombinase.
Na presença de Ca2+, o FT começa uma sequência de reações que, por fim, ativa o fator de 
coagulação X.
Uma vez ativado, o fator X se combina com o fator V na presença de Ca 2+ para formar a 
enzima ativa protrombinase, completando a via extrínseca.
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S
Além disso, o trauma às células endoteliais causa danos às plaquetas, resultando na 
liberação plaquetária de fosfolipídios.
Fosfolipídios plaquetários e Ca 2+ também podem participar da ativação do fator X.
A via intrínseca da coagulação sanguínea é mais complexa que a via extrínseca e ocorre mais 
lentamente, em geral em alguns minutos. 
A via intrínseca é assim chamada porque seus ativadores ou estão em contato direto com o 
sangue ou estão contidos no sangue (intrínsecos): não há necessidade de dano tecidual 
externo. 
Se as células endoteliais se tornam rugosas ou são danificadas, o sangue pode entrar em 
contato com as fibras de colágeno no tecido conjuntivo ao redor do endotélio do vaso 
sanguíneo.
O contato com as fibras de colágeno (ou com as paredes de vidro do tubo de coleta de sangue) 
ativa o fator de coagulação XII, que começa uma sequência de reações que, por fim, ativa o 
fator de coagulação X (Protrombinase).
Uma vez ativado, o fator X se combina com o fator V para formar a enzima ativa 
protrombinase (assim como acontece na via extrínseca), completando a via intrínseca.
A formação de protrombinase marca o começo da via comum.
No terceiro estágio, a trombina, na presença de Ca 2+ , converte fibrinogênio, que é solúvel, 
em filamentos de fibrina frouxos, que são insolúveis. 
A trombina também ativa o fator XIII (fator estabilizador da fibrina), que fortalece e estabiliza 
os filamentos de fibrina em um coágulo forte.
No segundo estágio da coagulação do sangue, a protrombinase e o Ca 2+ catalisam a 
conversão da protrombina em trombina.
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Resumindo as vias:
•  Via extrínseca: fator Tecidual (liberado 
na lesão tecidual) ativa o fator 7  que 
diretamente ativa o fator 10;
• Via intrínseca: Cargas elétricas negativas, pré calicreína e 
cininogênio de alto peso molecular (CAPM) atuam sob o 
fator 12, que ativado, aciona o fator 11 e este ativa o fator 9. 
O fator 9 na presença do fator 8 ativa finalmente o fator 10;
• Via comum: e agora sim o fator 10 ativado, através das vias extrínseca 
e intrínseca, juntamente com o fator 5, converte a protrombina (fator 
2) em trombina que, por sua vez, converte o fibrinogênio (fator 1) em 
fibrina. Essa fibrina vai ser estabilizada pelo fator 13.
Guyton, torttora, SilverthornReferência:
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ritor.Le Q 3