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Doenças do sistema 
cardíaco
Profª Camila Freitas
FISIOPATOLOGIA DA 
ATEROSCLEROSE 
lipídios são depositados nas artérias, cujo desenvolvimento ao 
longo de muitos anos envolve uma resposta infamatória. 
Os monócitos (macrófagos) são células inflamatórias atraídas para 
o local da lesão endotelial, onde fagocitam lipídeos e se 
transformam em “células espumosas”, que transportam lipídeos 
para dentro da parede arterial.
 Essas células ainda liberam mediadores químicos, que podem 
causar ainda mais lesão ao endotélio, atraindo plaquetas e dando 
início ao processo de coagulação (SMELTZER et al., 2011). 
As células musculares lisas formam dentro da parede do vaso 
proliferam e formam um revestimento fibroso sobre um cerne 
repleto de lipídeo e infiltrado inflamatório. 
A placa rota constitui um foco para a formação de um trombo, 
que pode obstruir o fluxo sanguíneo levando à síndrome 
coronariana aguda, que pode resultar em infarto agudo do 
miocárdio (SMELTZER et al., 2011). 
FISIOPATOLOGIA DA 
ATEROSCLEROSE 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
• A causa mais comum é o acúmulo de placas de ateroma. Isso faz 
com que as artérias coronárias se constrinjam, limitando o fluxo 
de sangue para o coração. coronária por uma placa 
aterosclerótica.
 
• A DAC pode se apresentar em sua forma crônica, como na angina 
estável, ou 
como uma síndrome coronariana aguda (SCA), que engloba a 
angina instável (AI) e o infarto agudo do miocárdio (IAM). 
• A aterosclerose coronariana pode variar desde a ausência de 
sintomas até dores no peito e ataque cardíaco.
FATORES DE RISCO DA DAC 
Fatores de riscos não modificáveis
• Aumento da idade 
• Gênero (homens > mulheres até 65 anos) 
• Etnia (brancos > afrodescendentes) 
• Predisposição genética e história familiar 
• de doença cardíaca
Fatores de risco modificáveis
Maiores 
• Lipídeos séricos: Colesterol total > 200 mg/dL Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL LDL > 160 mg/dL HDL < 40 mg/dL em    
homens ou < 50 mg/dL 
• em mulheres 
• Pressão arterial ≥ 140/90 mmHg 
• Diabetes melito 
• Tabagismo 
• Sedentarismo 
• Obesidade: circunferência abdominal ≥ 102 cm em 
homens e ≥ 88 cm em mulheres 
 
Contribuintes 
• Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL 
• Fatores de risco psicossociais (p. ex. depressão, 
• estresse, hostilidade e raiva) 
SINAIS E SINTOMAS
• sintomas e complicações de acordo com a localização e o grau de 
estreitamento da luz arterial, formação de trombo e obstrução do 
fluxo sanguíneo para o miocárdio. Esse comprometimento do 
fluxo sanguíneo é habitualmente progressivo, resultando em 
isquemia. A angina de peito refere-se à dor torácica que é 
produzida pela isquemia do miocárdio (SMELTZER et al., 2011). 
ANGINA PECTORIS (ANGINA DO 
PEITO) 
• A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou 
desconforto em qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, 
mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores, sendo 
tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou 
estresse emocional e atenuada com uso de nitroglicerina e 
derivados.
• A angina usualmente acomete portadores de DAC com 
comprometimento de, pelo menos, uma artéria epicárdica. 
Entretanto, pode também ocorrer em casos de doença cardíaca 
valvar, cardiomiopatia hipertrófica e hipertensão não controlada, 
entre outros.
SINAIS E SINTOMAS
• Dor (somente um desconforto ou dor agonizante), sentida 
profundamente no tórax, atrás do esterno (retroesternal);
• Dor mal localizada e pode irradiar-se para o pescoço, a 
mandíbula, os ombros e a face interna dos braços, habitualmente 
no braço esquerdo;
• Pode sentir uma sensação de indigestão leve e até uma sensação 
de sufocação;
• Sensação de peso na parte superior do tórax;
• Acompanhada de intensa apreensão e sensação de morte 
iminente. 
FATORES PRECIPITANTES DA 
ANGINA
• Esforço físico; 
• Temperaturas extremas; 
• Emoções fortes; 
• Consumo de refeições pesadas; 
• Tabagismo, fumaça de cigarro; 
• Atividade sexual;
• Estimulantes (p. ex. cocaína, metanfetamina); 
• Padrões de ritmo circadiano. 
PRINCIPAIS ELEMENTOS DO 
TRATAMENTO DA ANGINA 
ESTÁVEL CRÔNICA 
• agente Antiagregante plaquetário / Anticoagulante / terapia Antianginosa 
• bloqueador dos receptores da Angiotensina / inibidor da ECA 
• bloqueador beta-adrenérgico 
• pressão arterial (Blood pressure) 
• Cessação do cigarro 
• bloqueadores dos canais de cálcio / colesterol 
• dieta 
• diabetes 
• educação 
• exercício 
• vacinação contra a gripe (Flu) 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
• Fornecer informações durante um episódio de angina. 
• Auxiliar a sentar ou repousar no leito em uma posição semi-
Fowler, quando paciente começar a sentir dor devido a 
atividade; 
• Observar sinais de angústia respiratória; 
• Administrar nitroglicerina por via sublingual; 
• Avaliar os parâmetros vitais; 
• Administrar oxigênio em caso de queda de saturação de 
oxigênio ou se a FR estiver aumentada; 
• Executar métodos de redução do estresse; 
• Alternar os períodos de atividade e repouso para prevenção de 
um novo 
• episódio. 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO 
(IAM) 
• O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) se dá por uma oclusão da 
artéria coronária, através da formação de um coágulo ou placa 
de ateroma, diminuindo o fluxo sanguíneo e levando parte do 
miocárdio à um processo de necrose. A extensão da necrose 
depende de fatores como o calibre da artéria acometida, tempo 
de evolução da obstrução e desenvolvimento de circulação 
colateral.
• Os fatores que predispõem o IAM estão relacionados à idade, 
colesterol alto, diabetes, tabagismo, obesidade e fatores 
hereditários.
SINAIS E SINTOMAS 
• dor torácica persistente de início súbito e forte sobre a região 
esternal com irradiação para o braço esquerdo e mandíbula;
• Sudorese; 
• Náusea;
• Vômito;
• palidez;
• podendo ocorrer uma síncope ( perda dos sentidos devido à 
deficiência de irrigação sanguínea no encéfalo).
O DIAGNÓSTICO
• O diagnóstico é feito associando os sinais e sintomas, ECG e 
exames laboratoriais. Para a confirmação do diagnóstico de um IAM 
o ECG de 12 derivações deve ser obtido dentro de 10 min a partir 
do momento em que o paciente se queixa de dor e chega ao 
serviço de emergência.
• O ECG nos informa possíveis alterações como o 
supradesnivelamento do segmento ST, indica a localização e 
extensão do infarto, além de outras complicações.
 No IAM, a consequente morte celular leva à perda da integridade do 
sarcolema ocasionando a liberação de algumas enzimas na corrente 
sanguínea. A passagem destas enzimas também nos fornece dados 
importantes sobre a extensão e evolução do infarto. A CK-MB é uma 
isoenzima encontrada em células cardíacas, portanto ela só estará 
aumentada quando houver a destruição destas células.
O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
• Para uma maior acurácia, deve-se providenciar a coleta de amostras 
para a investigação dos biomarcadores cardíacos e enzimas que incluem 
a creatinoquinase (CK total e CK-MB), mioglobina e a troponinas (I e T).
• Após a confirmação do diagnóstico de IAM, o tempo desde o início dos 
sintomas até a instituição do tratamento é de extrema importância na 
recanalização da artéria acometida para uma possível 
recuperação do músculo cardíaco.
• Os antiplaquetários são de suma importância no tratamento do IAM, 
contribuindo para a recanalização da artéria obstruída. Entre eles, o 
Ácido acetilsalicílico (AAS) e o clopidogrel que são mantidos por tempo 
indeterminado.
O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
• Pacientes com quadro de IAM exibem hiperatividade do Sistema 
Nervoso Simpático. Essa descarga adrenérgica incrementa a 
necessidade de oxigênio pelo miocárdio, justificando a indicação 
de analgésicos que possam aliviar tanto a dor quanto a 
ansiedade. O analgésico de escolha é o sulfato de morfina.
• A recanalização da artéria responsável pelo infarto pode ser feita 
através de agentes químicos (fibrinolíticos) e mecânicos 
(intervenção percutânea com ou sem implante de stent). 
A escolha do tratamento dependedo quadro clínico, alterações 
eletrocardiográficas e da disponibilidade de um serviço de 
hemodinâmica.
AÇÃO DE ENFERMAGEM
• As alterações eletrocardiográficas;
• Pressão arterial;
• Frequência cardíaca e queixas de dor precordial;
• Deve-se manter no paciente a oxigênioterapia e um acesso venoso calibroso.
Assistência de enfermagem durante a angioplastia:
• Durante a angioplastia o enfermeiro deverá retirar próteses dentária; 
• Investigar história de alergias; 
• Preparar a via de acesso, realizar a assepsia, dispor os campos cirúrgicos e preparar o instrumental cirúrgico;
• Normalmente o procedimento é realizado por via Radial ou Femoral;
• Cabe ao enfermeiro fornecer todo material necessário durante o procedimento.
• Checar e administrar anticoagulante quando solicitado;
• Estar atento às intercorrências que podem acontecer, tais como, taquicardia ventricular, parada 
cardiorespiratória, bradicardia, hipotensão entre outros.
Assistência de enfermagem após angioplastia
• Orientar o paciente quanto ao repouso, cuidados com o curativo e dieta;
• Quando o procedimento for realizado pela via radial deve-se retirar o introdutor assim que finalizado o 
procedimento e realizar curativo compressivo mantendo-o por duas horas. Em seguida desapertá-lo e verificar 
perfusão e pulso;
• Quando o procedimento for realizado por via femoral, o introdutor será retirado após cinco horas, o paciente 
deve ser orintado quanto ao repouso e manter restrição do membro durante esse período;
• Após cinco horas, retirar o introdutor e manter compressão manual por aproximadamente vinte minutos para 
hemostasia, logo após, realizar curativo compressivo em regiao inguinal, orientando o paciente à retirá-lo no dia 
seguinte.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA • A síndrome coronariana aguda (SCA) é considerada uma situação de 
emergência, caracterizada pelo início 
abrupto de isquemia miocárdica, 
que resulta em morte do 
miocárdio se não forem 
realizadas as intervenções 
definitivas imediatamente. A SCA 
abrange a angina instável, o 
infarto agudo do miocárdio (IAM) 
sem supra desnivelamento do 
segmento ST (IAMSST) e o infarto 
agudo do miocárdio com supra 
desnivelamento do segmento ST 
(IAMST). Independentemente do 
caso, existe um profundo 
desequilíbrio entre o aporte e a 
demanda de oxigênio do miocárdio. 
FISIOPATOLOGIA
• A fisiopatologia das SCA está relacionada com a placa aterosclerótica 
instável ou vulnerável, cuja ruptura é o grande fator responsável pela 
trombose aguda devido à grande exposição do sangue aos fatores pró-
coagulantes existentes abaixo do endotélio (SALLUM; PARANHOS, 2010). 
• Quando a ruptura da placa é superficial e a obstrução arterial não é 
total, denomina-se SCA sem supra desnivelamento do segmento 
ST, ocorrendo por isquemia da área afetada (angina instável) ou 
infarto subendocárdico (IAMSST) (SALLUM; PARANHOS, 2010).
• Em IAM ocorre a destruição permanente de uma área do miocárdio, 
geralmente devido à ruptura profunda e extensa de uma placa 
aterosclerótica com subsequente oclusão total do lúmen da artéria e 
lesão. Nesses casos, ocorre uma elevação típica do segmento ST 
no eletrocardiograma (ECG), caracterizando o IAMST (SALLUM; 
PARANHOS, 2010; SMELTZER et al., 2011). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Cardiovasculares: palpitação, presença de B3 e B4, início 
recente de sopro, distensão venosa jugular e alterações do 
ECG;
• Respiratórias: falta de ar, dispneia, taquipneia e estertores 
(de o IAM tiver causado congestão pulmonar); 
• Gastrintestinais: náuseas e vômitos; 
• Geniturinários: redução do débito urinário; 
• Cutâneos: pele fria, pegajosa, sudoreica e pálida (devido à 
estimulação simpática); 
• Neurológicos: ansiedade, inquietação e tonturas.
DIAGNÓSTICO
• Exame físico
• Eletrocardiograma
• Marcadores de dano miocárdico
Exames complementares
• Raio X de tórax
• Ecocardiograma basal
• Testes funcionais (ergometria, cintilografia miocárdica, 
ecocardiograma de estresse)
• Cineangiocoronariografia
• Referência
• SMELTZER; S.C; BARE, B.G. Brunner & Suddarth: Tratado de 
Enfermagem Médico-Cirúrgica. 10ª ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2006. 
	Slide 1
	Slide 2
	FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
	FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
	DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
	FATORES DE RISCO DA DAC
	SINAIS E SINTOMAS
	ANGINA PECTORIS (ANGINA DO PEITO)
	SINAIS E SINTOMAS
	Slide 10
	FATORES PRECIPITANTES DA ANGINA
	PRINCIPAIS ELEMENTOS DO TRATAMENTO DA ANGINA ESTÁVEL CRÔNICA
	ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
	INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM)
	SINAIS E SINTOMAS
	O DIAGNÓSTICO
	Slide 17
	O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
	O DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
	AÇÃO DE ENFERMAGEM
	SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
	FISIOPATOLOGIA
	Slide 23
	Slide 24
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	DIAGNÓSTICO
	Slide 27

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