choque cardiogênico

Prévia do material em texto

<p>CHOQUE CARDIOGÊNICO</p><p>- Livro: Medicina Interna – Goldman, 26ed.</p><p>Capítulo 98 – Abordagem ao paciente em Choque</p><p>Choque é disfunção circulatória aguda que resulta em perfusão tecidual inadequada, que necessita</p><p>de diagnósticos e intervenção imediatos para evitar colapso circulatório, falência de múltiplos</p><p>sistemas de órgãos e morte.</p><p>4 categorias de choque</p><p>- Cardiogênico: falha no coração, seja por isqueia miocárdica aguda, ou disfunção valvar aguda,</p><p>arritmas, miocardite ou ruptura da parede ventricular.</p><p>- Distributivo: perda do tônus vasomotor periférico, geralmente por sepse. Pode ser por choque</p><p>neurogênico e anafilaxi.</p><p>- Hipovolêmico: perda de volume circulante (desidratação, extravasamento vascular profundo ou</p><p>hemorragia)</p><p>- Obstrutivo: bloqueio intrínseco de um vaso importante ou do coração, embolia pulmonar em sela,</p><p>compressão extrínseca como tamponamento cardíaco, mal asmático ou pneumotórax hipertensivo.</p><p>___ BIOPATOLOGIA_____</p><p>. Fisiopatologia cardiovascular:</p><p>NO choque hipovolêmico há redução do volume venoso = redução do retorno venoso = redução da</p><p>pré-carga cardíaca = coração deslocando para esquerda na curva de Starling até o ponto que o débito</p><p>cardíaco e fornecimento de oxigênio caem.</p><p>O débito cardíaco e fornecimento de oxigênio baixos são detectados por barorreceptores e</p><p>quimiorreceptores = aumento do tônus vasomotor periférico, afim de aumentar o volume circulante,</p><p>o retorno venoso e a pré-carga. Há mudança do fluxo para órgãos vitais, e a estimulação simpática do</p><p>coração gera taquicardia e aumenta o ionotropismo para aumentar o débito cardíaco.</p><p>De início a compensação funciona, mas à medida que o volume sanguíneo diminui, há falha e ocorre</p><p>hipoperfusão dos tecidos dos órgãos vitais.</p><p>NO choque Cardiogênico: devido a falha da bomba há a diminuição do débito cardíaco, se haver</p><p>grande prejuízo ventricular esquerda pode ocorrer edema pulmonar e resultar em hipoxemia arterial.</p><p>Os mecanismos compensatórias são parecidas com o choque hipovolêmico, mas com ressalva que</p><p>a estimulação simpática tem efeito limitado na contratilidade miocárdica.</p><p>NO choque obstrutivo: se for por embolia pulmonar há aumento da pós carga no VD, mas diminui pré</p><p>carga no VE. Já pneumotórax hipertensivo e tamponamento cardíaco reduzem pré carga = diminuição</p><p>do débito cardíaco semelhante ao hipovolêmico.</p><p>NO Choque Distributivo: há aumento do shunt arteriovenoso e perda da autorregulação seletiva. Pré-</p><p>carga e pós-carga reduzidas e tem efeitos variáveis no débito cardíaco</p><p>. Fisiopatologia celular e dos órgãos:</p><p>Com a redução do oxigênio as células mudam para a glicólise, e com a produção do ácido lático há</p><p>déficit de base, hipometabolismo da mitocôndria que aprofunda a isquemia e acidose.</p><p>A isquemia lesiona as células recrutando o sistema imune que altera a permeabilidade, coagulação,</p><p>fibnólise, o que reduz o fluxo gerando edema e hipoxia dos tecidos, o que libera óxido nítrico e</p><p>adenosinas contribuindo ainda mais para a desregulação vasomotora e exacerbação da lesão</p><p>celular.</p><p>A reperfusão após isquemia prolongada forma EROS, que induzem lesão de isquemia-reperfusão</p><p>local.</p><p>A isquemia prolongada não tratada esgota o ATP, assim as células do tecido sofrem falha</p><p>bioenergética= morte celular apoptótica e necrótica generalizada.</p><p>. Suscetibilidade genética: há componente genético envolvido, em que pessoas com alteração em</p><p>alguns alelos podem ter o dobro de chance de desenvolver uma DAC grave.</p><p>____ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS _____</p><p>Os primeiros sinais e sintomas é do evento desencadeante. Os mecanismos compensatórios para</p><p>suprimento de oxigênio terá manifestação sutil, como frequência respiratória aumentada (para gerar</p><p>alcalose respiratória compenstória), taquicardia, elevação temporária da pressão arterial e</p><p>vasoconstrição periférica que causa pele fria com cianose periférica e enchimento capilar lento. Em</p><p>caso de choque distributivo, o controle vasomotor prejudicado pode ter periferias quentes e coradas.</p><p>As principais características do choque: hipotensão com perfusão inadequada, PAS 4 mmol/L, juntamente</p><p>com a PA e Perfusão para fechar diagnóstico.</p><p>____ Ddx _____</p><p>Estado mental alterado em razão de várias intoxicações e superdosagens de medicamentos/drogas,</p><p>distúrbios metabólicos agudos, convulsões ou AVE sem sinais de localização ou hemorragia</p><p>intracraniana.</p><p>Qualquer insuficiência respiratória hipoxêmica agua pode ter angústia respiratória, taquicardia e</p><p>cianose, assim mimetizar o choque.</p><p>. Identificação do tipo de choque: anamnese + exame físico = fornece bons indícios.</p><p>Exame físico focado nas características de potenciais eventos incitantes: cor e turgor da pele, pulsos</p><p>arteriais periféricos e sinais sugestivos de obstrução ou falha da bomba (distensão venosa jugular,</p><p>taquipneia, cianose e crepitações basilares no final da inspiração)</p><p>USG à beira leito: dimensões e enchimento e a contratilidade das câmaras cardíacas (cardiogênico),</p><p>derrame pericárdico (obstrutivo) e a colapsibilidade da veia cava inferior (hipovolêmico)</p><p>Radiografia que pode evidenciar cardiomegalia ou edema pulmonar ou até evidências de embolia</p><p>pulmonar.</p><p>____ TRATAMENTO ____</p><p>. Primeira hora: reposição volêmica e agentes vasoativos e instituição de suporte ventilatório.</p><p>Posicionamento corporal ideal e outros procedimentos de emergência.</p><p>. Garantir acesso central, que é melhor via para vasopressores</p><p>. Transfusão de sangue e hemoderivados</p><p>O volume escolhido para o bolus inicial deve ser feito empiricamente, mas uma dose de 500 mℓ de solução cristaloide (p.</p><p>ex., soro fisiológico, solução de Ringer com lactato) por 20 a 30 minutos é tipicamente usada. No entanto, quando o edema</p><p>pulmonar ou choque cardiogênico é evidente, um volume menor (p. ex., um bolus de 250 mℓ) é mais prudente.</p><p>A anemia pode comprometer o fornecimento de oxigênio, mas a transfusão de concentrado de hemácias começando com</p><p>um nível de hemoglobina de 7 g/dℓ é tão boa quanto começar com um nível de 9 g/dℓ. Ao contrário do choque hemorrágico,</p><p>o uso rotineiro de plaquetas ou outros hemoderivados não é útil na reposição volêmica do choque séptico.</p><p>Já no choque</p><p>cardiogênico não é ideal realizar transfusão por conta do rico de exacerbar o edema pulmonar e piorar a ICC. No choque</p><p>obstrutivo não é necessário sangue e hemoderivados.</p><p>. Vasopressores:</p><p>No choque distributivo a reposição volêmica pode não estabelecer a PA, e vasopressores são</p><p>frequentemente necessários., pois aumentam a pós-carga e uma hidratação eficiente é importante</p><p>para otimizar seus efeitos.</p><p>O mais utilizado é a NOREPINEFRINA: forte vasoconstritor, aumenta contratilidade cardíaca e protege</p><p>o coração contra o aumento da pós-carga devido a vasoconstrição.</p><p>Vasopressina: é segunda linha, mas é útil quando a PA não está estabilizada após muitas doses de</p><p>norepinefrina. Quando choque distributivo não séptico é uma alternativa à norepinefrina.</p><p>No choque cardiogênico não é tão úil.</p><p>Nos choques hipovolêmicos e obstrutivos são utilizados até que o débito cardíaco e a PA adequada</p><p>sejam restauradas.</p><p>A dobutamina (inotrópico adrenérgico) e Milrinona (inotrópico não adrenérgico) são usados no</p><p>choque Cardiogênico, pois pode aumentar o débito cardíaco, reduzindo pós-carga. O beta bloqueio</p><p>pode ser útil em alguns pacientes em que a estimulação com sintéticos causa disfunção miocárdica.</p><p>. Suporte Respiratório:</p><p>O fornecimento de oxigênio melhora a hipóxia tecidual. Para pacientes om dificuldade respiratória</p><p>significativa ou hipotensão ou acidose graves é melhor a ventilação mecânica invasiva por intubação</p><p>endotraqueal.</p><p>. Posição do paciente: em decúbito dorsal com os MMII elevados.</p><p>. Outros procedimentos de emergência:</p><p>- tamponamento cardíaco: drenagem pericárdica de emergência</p><p>- pneumotórax hipertensivo: colocação de tubo torácico de emergência</p><p>- Vítima de traumatismo: imobilizador pélvico ou torniquete, USG à beira leito, TC ou laparotomia</p><p>exploradora a depender dos achados.</p><p>- Hemorragia digestiva alta evidente: endoscopia emergente.</p><p>- Choque séptico com dor em QSD: antibióticos intravenosos, USG urgente</p><p>- Em choque cardiogênico: intervenção coronariana percutânea emergente.</p><p>- Situações que podem ocorrer juntamente com o choque e necessitam de intervenção de</p><p>emergência: convulsões generalizadas, intoxicação alcóolica aguda, superdosagem de</p><p>medicamento/drogas e hiperglicemia.</p><p>Monitoramento da Adequação da Reanimação: restauração da PA normal, melhora da hipoperfusão</p><p>(débito urinário sustentado e melhora do estado mental) e melhora no déficit de base e</p><p>hiperlactatemia.</p><p>___ PREVENÇÃO ___</p><p>Pode ser evitado pela prevenção dos eventos causais ou pela intervenção imediata para evitar a</p><p>progressão para choque.</p><p>____ PROGNÓSTICO ____</p><p>A tx de mortalidade por choque agora é de cerca de 25%. A resposta ao tratamento inicial é um</p><p>prognóstico, já a disfunção de múltiplos órgãos é indicativo da necessidade de terapia intensiva</p><p>prolongada e maior mortalidade.</p><p>A idade, a saúde crônica, a história natural do evento desencadeante e da duração e intensidade da</p><p>evolução hospitalar. As características agudas do próprio choque são preditivas da mortalidade a</p><p>curto prazo, mas são menos preditivas os desfechos a longo prazo.</p><p>------------- CAPITULO 99: CHOQUE CARDIOGÊNICO</p><p>É quando o coração não consegue fornecer sangue suficiente para manter a perfusão tecidual</p><p>adequada.</p><p>Hipotensão sustentada + pressão capilar pulmonar >18 mmHg e índice cardíaco</p><p>sem aumentar a demanda de oxigênio, mas não são bons para o fluxo sanguíneo distal a</p><p>uma estenose coronária crítica. O BIA não apresenta melhora na taxa de mortalidade, mas em caso</p><p>de filha para reverter a hipoperfusão é considerado um sinal de mau prognóstico.</p><p>. Reperfusão: é a base da terapia em casos de IAM, e a terapia fibrinolítica é inefetiva depois que o</p><p>choque cardiogênico tiver se desenvolvido.</p><p>. Suporte circulatório: esses dispositivos, aumentam a PA e o débito cardíaco, reduzem as pressões</p><p>de enchimento do VE e pós-carga e apoiam a perfusão coronária. Para o choque cardiogênico no IAM</p><p>melhoram a função hemodinâmica. É importante saber como está a função do VD para otimizar as</p><p>estratégias de suporte mecânico.</p><p>ARTIGO LEITURA PRÉVIA</p><p>Os pacientes devem ser transportados para um hospital</p><p>com atendimento 24 horas por dia, 7 dias por semana</p><p>atendimento de plantão, preferencialmente em centro</p><p>com PS e UCO e/ou UTI, todos familiarizados com ICA. Os</p><p>pacientes com suspeita de SC devem ser transportados</p><p>para um centro especializado reconhecido que inclua</p><p>cateterismo cardíaco, instalações de dispositivos de</p><p>assistência e, idealmente, cirurgia cardíaca, com</p><p>experiência e conhecimento adequados no tratamento de</p><p>tais pacientes [14]. Nos casos de ICA e infarto agudo do</p><p>miocárdio (IAM), o paciente deve ser transportado ao</p><p>hospital mais próximo com serviço laboratorial de</p><p>cateterismo cardíaco de plantão 24 horas por dia, 7 dias</p><p>por semana.</p><p>Diagnóstico de ICA</p><p>A apresentação clínica de pacientes com ICA é</p><p>heterogênea e desafiadora [16]. O desconforto</p><p>respiratório agudo é considerado o sintoma principal,</p><p>embora não seja específico [17]. Fadiga, tontura,</p><p>palpitações e aumento do peso corporal com edema</p><p>periférico, juntamente com diminuição da diurese,</p><p>também são manifestações comuns. No exame físico,</p><p>atenção especial deve ser dada aos sinais de congestão</p><p>pulmonar (aumento da frequência e esforço respiratório,</p><p>estertores) e sistêmicos (distensão da veia jugular,</p><p>hepatomegalia, edema periférico) e hipoperfusão de</p><p>órgãos (extremidades frias, alteração do estado mental,</p><p>diminuição da urina). débito, hiperlactatemia). A história</p><p>detalhada do paciente deve ser obtida, com</p><p>atenção especial às doenças cardíacas mais precoces</p><p>(angina, infarto do miocárdio, revascularização,</p><p>diagnóstico prévio ou episódios de descompensação de</p><p>insuficiência cardíaca). A história do paciente também é</p><p>importante para o diagnóstico diferencial e para revelar</p><p>os fatores precipitantes da descompensação aguda</p><p>(angina prévia, arritmias, infecções, não adesão à restrição</p><p>de sal ou água ou inconstância de medicamentos).</p><p>Comorbidades, como doença pulmonar obstrutiva crônica</p><p>(DPOC), diabetes mellitus e fibrilação atrial são comuns,</p><p>especialmente em idosos, e devem ser considerados na</p><p>investigação diagnóstica primária. Os peptídeos</p><p>natriuréticos plasmáticos desempenham um papel</p><p>importante na</p><p>o diagnóstico precoce da ICA, pois a sensibilidade e a</p><p>especificidade da avaliação clínica por si só podem ser</p><p>insuficientes. Recentemente, foi recomendado medir a</p><p>concentração plasmática de peptídeo natriurético (BNP,</p><p>NT-proBNP ou MRproANP) em pacientes que apresentam</p><p>dispneia aguda ao pronto-socorro ou UTI/UTI para</p><p>descartar e, mais importante, descartar ICA [18]. Os</p><p>péptidos natriuréticos são marcadores quantitativos de</p><p>insuficiência cardíaca [19–22]: quanto maior a sua</p><p>concentração, maior a probabilidade de a ICA ser a</p><p>principal causa de dispneia aguda. Concentrações mais</p><p>elevadas de peptídeo natriurético também estão</p><p>associadas a maior gravidade da insuficiência cardíaca e</p><p>pior resultado pós-UTI, incluindo alta taxa de readmissão</p><p>e alta mortalidade [23, 24]. No estudo Breathing Not</p><p>Properly [25], uma concentração de BNP acima de 100</p><p>pg/mL apresentaram sensibilidade de 90% e</p><p>especificidade de 76% para diferenciar insuficiência</p><p>cardíaca de outras causas de dispneia. Os investigadores</p><p>do estudo PRIDE [20] sugeriram pontos de corte</p><p>específicos para a idade do NT-proBNP de 450–1800</p><p>pg/mL para apoiar o diagnóstico de ICA. Entretanto, as</p><p>concentrações de peptídeos natriuréticos não diferenciam</p><p>entre os diferentes fenótipos de ICA e a interpretação de</p><p>seus níveis deve ser sempre acompanhada de avaliação</p><p>clínica e imagens cardíacas como segunda etapa. Valores</p><p>falsos positivos podem estar presentes em condições</p><p>comórbidas, como insuficiência renal ou infecções graves,</p><p>mas baixos níveis plasmáticos de peptídeos natriuréticos</p><p>têm um alto valor preditivo negativo.</p>