TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Prévia do material em texto

<p>TROMBOEMBOLISMO VENOSO</p><p>Disclaimer: na realidade, trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar (EP) são manifestações de uma única entidade denominada tromboembolismo venoso (TEV)</p><p>TROMBOSE VENOSA PROFUNDA</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>· TVP consiste na formação de coágulos (trombos) nas veias do sistema venoso profundo, principalmente nos MMII.</p><p>· Os sintomas variam desde leve desconforto e edema local, ate trombose da microcirculação com consequente ↓ da perfusão e TEP</p><p>· Há também as complicações crônicas de TVP, que ocorrem por lesões nas válvulas venosas após a trombose, havendo refluxo venoso patológico, que pode evoluir para:</p><p>· Síndrome pos trombótica (SPT) é consequente a um quadro de refluxo crônico não tratado que segue uma escala de evolução:</p><p>· Veja:</p><p>1. Edema crônico + dermatite ocre (em bota) + inflamação local e lipodermatoesclerose. Acomete mais os MMII</p><p>2. Se n tratada, evolui para ulceração de difícil cicatrização e anquilose de tornozelo</p><p>3. Há prejuízo na dorsiflexão do pé, na contração e relaxamento das panturrilhas agravando ainda mais a estase venosa e o quadro de edema</p><p>· Cerca de 28% dos pacientes com TVP evoluem para SPT</p><p>· No geral essa síndrome não é fatal, mas causa incapacidade dos pacientes economicamente ativos,</p><p>· A TVP é um dos problemas médicos mais prevalentes da atualidade, ocorrendo 80 casos/100.000 habitantes</p><p>· A TVP nos MII é o tipo mais comum de trombose</p><p>FISIOPATO</p><p>· A formação da TVP ocorre pela tríade de Virchow estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade</p><p>Anatomia</p><p>· Diferente das artérias, as veias não apresentam 3 camadas bem definidas, apenas uma camada tecidual. Somente as veias de maior calibre apresentam uma membrana elástica interna, porem fina e irregular</p><p>· Seu funcionamento depende das válvulas, que permite o fluxo em um único sentido. Adicionalmente, o sistema ms ajuda no retorno venoso por meio da compressão e descompressão sobre as veias</p><p>· O sistema venoso é dividido em dois:</p><p>· Sistema venoso superficial formado por veias de menor calibre, suprafaciais, de paredes finas e cercadas por tecido adiposo</p><p>· São suscetíveis a distensão e dilatação, podendo aumentar em 2x o volume de sangue coletado no sistema superficial</p><p>· Elas se comunicam com o sistema venoso profundo por meio de:</p><p>· veias perfurantes veias valvuladas que atravessam a fascia ms ate as veias subfasciais</p><p>· veia safena magna (interna) e veia safena parva (externa) principal mecanismo de drenagem dos MMII, que desembocam na veia femoral e veia poplítea respectivamente</p><p>· veias cefálicas e basílica principal mecanismo de drenagem nos MMSS, desembocando nas veias axilares e braquial medial, respectivamente</p><p>· Sistema venoso profundo veias com paredes mais espessas e menos distensíveis. Se localizam subfacialmente, cercada de estruturas ms</p><p>· Pode ser dividido em 2 porções:</p><p>· Porção distal abaixo do joelho.</p><p>· A panturrilha apresenta 3 pares de veias profundas (abaixo), que drenam para as veias fibulares ou para a veia poplítea</p><p>· Veias tibiais anteriores drenam o dorso do pé</p><p>· Veias tibiais posteriores drenam a região plantar</p><p>· Veias fibulares drenam a porção lateral do é</p><p>· A panturrilha e o sistema venoso de válvulas é chamado de coração venoso periférico pois sua contração e relaxamento são responsáveis pelo retorno venoso dessa região (150 ml)</p><p>· Porção proximal acima do joelho, incluindo veia poplítea</p><p>· Se inicia na veia poplítea (região posterior do joelho), passa pelo canal dos ms adutores e passa a ser chamada de veia femoral que, ao cruzar o ligamento inguinal, passa a ser chamada de veia ilíaca</p><p>Estase sanguínea</p><p>· Um dos mais importantes itens da tríade</p><p>· Esta associado a pacientes acamados, pos cirurgia. O paciente em repouso fica com a ms relaxada, permitindo maior acumulo de sangue nos MMII, além da própria dilatação da parede venosa estase venosa</p><p>· A ↓ do fluxo causaria alteração do fluxo laminar local nas veias, em especial nas válvulas venosas, criando um turbilhonamento de sangue nesse local, causando acumulo de hemácias e plaquetas nos seios valvulares</p><p>· Além disso, a estase induzira a ativação da agregação plaquetária e da cascata de coagulação nesse local</p><p>· Isso causaria a formação de uma rede de fibrina, sendo responsável pelo aprisionamento de hemácias nos seios das válvulas venosas, juntamente com a ação de tromboxano A2 e liberação de ADP progressão da coagulação local e trombo na luz do vaso</p><p>· Além disso, o turbilhonamento também causa hipóxia do tecido lesão endotelial</p><p>Lesão endotelial</p><p>· O endotélio vascular também tem função secretória, com o objetivo de inibir a formação de trombos ela inibe a agregação plaquetária, por meio da manutenção das plaquetas inativas e inibe a cascata de coagulação, ao impedir a presença de fatores pro coagulantes</p><p>· ele secreta NO, prostaglandina 12 (prostaciclina) e ADP-fosfatase. Essas substancias impedem a adesão plaquetária local por 2 mecanismos:</p><p>· Inativa os receptores da plaqueta função do NO e prostaciclina</p><p>· Quebra o ADP função do ADP-fosfatase</p><p>· Vasodilatação NO</p><p>· O endotélio também inibe a coagulação local</p><p>· Impede a ativação de fatores pro coagulantes por meio do:</p><p>· Complexo sulfato de heparano a antitrombina II inativa as moléculas de trombina: Fator X ativado (Xa) e fator IX ativado (IXa)</p><p>· Trombomodulina forma um complexo com a trombina que ativa a proteína C e gera inativação dos fatores Va, VIIIa</p><p>· Ativador de plasminogênio tecidual (t-Pa) converte o plasminogênio em plasmina, uma enzima fibrinolítica que degrada as redes de fibrina</p><p>· Pois bem, quando temos algum trauma, infecção, cirurgia, radiação, lesão térmica etc que geram lesão endotelial, todas essas funções do endotélio são perdidas e, além disso, há exposição da matrix extracelular, induzindo a formação de tromboxano A2 e ADP agregação e adesão plaquetária, ativação da cascata de coagulação, formação de fibrina formação do trombo</p><p>Hipercoagulabilidade sanguínea (Trombofilias)</p><p>· A hipercoagulabilidade sanguínea pode ser de origem genética ou adquirida</p><p>· Origem genética</p><p>· Deficiência de fatores anti coagulação, como a antitrombina e a proteína C e proteína S.</p><p>· Resistência a proteína C ativada por mutação do favor V (de Leiden) encontrada em 20-50% dos pacientes com TVP, sendo a trombofilia mais comum nos pacientes com TEV</p><p>· Mais comum na população caucasiana, raro em negros e orientais</p><p>· A proteína C ativada não consegue clivar o fator V, oq o impede de exercer seu efeito anticoagulante</p><p>· Alt no gene da protrombina encontrada em 6-18% dos pacientes com TVP</p><p>· Hiper-homocisteinemia</p><p>· Os fatores de risco clássico são grandes determinantes na ocorrência de TEV, inclusive nos pacientes com trombofilia</p><p>· Nas seguintes situações, devemos suspeitar de trombofilia hereditária:</p><p>· Origem adquirida</p><p>· Fatores temporários como gravidez!! (a gestação é um estado de pro coagulação natural), uso de ACO!!! (principalmente os combinados de estrogênio e progestagenos), cirurgias, tabagismo, obesidade e infecções</p><p>· Doenças adquiridas</p><p>· SAAF (síndrome do Ac antifosfolipide) doença autoimune onde o Ac se liga a proteínas plasmáticas, em fosfolipedes de membrana, que são responsáveis pela anticoagulação: protrombina II, Proteina C, proteína S. fator X, fator IX entre outras</p><p>· Causa trombose venosa (principalmente) e arterial. Cursando com trombose em pequenos vasos que podem se manifestar como isquemia cerebral, visceral e ate episódios recorrentes de trombose no mesmo local</p><p>· Pode ocorrer abortos em gestações com US prévio normal</p><p>Mais sobre a fisiopato</p><p>· Nos MMII, ate 50% dos trombos localizados na ms da panturrilha apresentam resolução espontânea, e 15% evoluem ate acometer a veia femoral</p><p>· Caso a TVP não seja tratada, em 29-50% dos casos ela pode evoluir para TEP</p><p>· A TVP ocorre mais nos MMII esquerdo devido a disposição anatômica:</p><p>· A artéria ilíaca direita, ao cruzar a veia ilíaca esquerda, pode comprimi-la, gerando estase sanguínea síndrome de May-Thurner</p><p>· Essa síndrome deve ser pesquisada nos casos de TVP no MMII esquerdo pois</p><p>é possível implantar um stent venoso visando evitar os episódios recorrentes</p><p>· Nos MMSS, há basicamente 2 causas de TVP</p><p>· Trombose induzida por esforço síndrome de Paget-von Schrotter</p><p>· Responsável por 25% dos casos de TVP no MMSS</p><p>· Acomete pacientes jovens e ocorre após esforço intenso e repetido com o MMSS, ocorrendo mais nas veias axilares e subclávias.</p><p>· O esforço repetido gera microlesões no endotélio trombose</p><p>· Pode se associar a síndrome do desfiladeiro torácico compressão extrínseca pela costela cervical, ms ou ligamentos</p><p>· Trombose secundaria</p><p>· 75% dos casos nos MMSS</p><p>· Em consequência a um estado de hipercoagulabilidade, ou por acessos venosos centrais, fraturas, traumas e outras lesões à parede vascular</p><p>· Uma vez que ocorre trombose na luz do vaso, o processo inflamatório se instala, podendo causar febre, taquicardia, astenia, além de irritação dos tecidos subjacentes e dor local. Além disso há edema, tanto pela inflamação quanto pelo ↑ da pressão hidrostática</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>· A suspeição de TVP se inicia a partir da identificação dos fatores de risco, como os acamados, pos operatório, neoplasias, fraturas, sepse. A partir dai, deve-se realizar os exames complementares, uma vez que o de TVP não é clinico</p><p>Sinais e sintomas</p><p>· Historia clinica</p><p>· Investigar o inicio dos sintomas, e se esta relacionado com algum fator de risco. Vale ressaltar que a TVP também pode surgir espontaneamente, sem associação com FR</p><p>· Paciente refere dor no local da trombose, em geral panturrilha, com piora ao apoiar no membro afetado. Edema local e empastamento da ms. O início se da, na maioria das vezes, subitamente, podendo causar calor e eritema</p><p>· Trombose em veias menores, como gastrocnêmicas, podem ter sintomas mais brandos, enquanto trombose de veias proximais (femorais e ilíacas) tem sintomas mais exacerbados</p><p>· Geralmente a dor é unilateral</p><p>· Deve-se investigar também a ocorrência de TEP dispneia, taquicardia, sibilos, e sintomas relacionados a ↑ da pressão pulmonar</p><p>· Nos pacientes idosos, suspeitar de neoplasia investigar hábitos alimentares, intestinais, e outras alt que levantem suspeita de doença maligna</p><p>· Nos jovens investigar antecedentes trombóticos familiares (componentes genéticos); investigar histórico de abortos repetidos (SAAF), uso de aco, obesidade e tabagismo</p><p>· Exame físico</p><p>· Não deve se limitar somente ao membro acometido</p><p>· Tireoide e linfonodos palpáveis pode sugerir processo neoplásico</p><p>· Sistema respiratório alt devido a TEP</p><p>· Palpação abdominal alt sugestivas de doença inflamatória ou neoplasia</p><p>· No membro acometido</p><p>· Avaliar a perfusão distal e o tempo de enchimento vascular, pulsos e, se possível, avaliar fluxo com dopler continuo (Cuidado! a suspeita de TVP pode se confundir ou vir acompanhada de insuficiência arterial periférica por aterosclerose ou flegmasia)</p><p>· Pesquisar sinais flogisticos locais</p><p>· Alguns sinais semiológicos (nenhum deles é especifico de TVP)</p><p>· Sinal de godet edema depressível na ms local</p><p>· Sinal da bandeira empastamento da ms da panturrilha ao palpa-la com o paciente em decúbito dorsal e membro em seiflexão</p><p>· Sinal de Bancroft paciente refere dor a palpação da panturrilha</p><p>· Sinal de Homamans dor ao realizar dorsiflexão forçada do tornozelo como joelho estendido</p><p>· Escore de Wells com base nos sinais e sintomas clínicos podemos definir TVP provável ou não provável. Não descarta investigação com exames complementares</p><p>Métodos diagnósticos</p><p>· Flebografia ainda é considerada padrão ouro para o diagnóstico de TVP, porem é um método invasivo e, atualmente, é mais realizado como tto das tromboses com trombólise venosa e como controle dos resultados após o procedimento</p><p>· US método de escolha na maioria dos casos de suspeita clinica por ser não invasivo, sem CI, barato....</p><p>· Há possibilidade de avaliar o fluxo em cores, identificando oclusões parciais</p><p>· Teste de compressibilidade venosa na maioria dos casos confirma ou descarta o diagnóstico de TVP</p><p>· Se usa a imagem em modo Β, que mostram as estruturas anatômicas e os vasos do tecido subcutâneo e abaixo da fascia ms</p><p>· Se realiza uma leve compressão sobre a veia a ser examinada, caso ela não esteja compressível, identifica-se o conteúdo solido em seu interior e o diagnóstico de TVP é feito</p><p>· Angiotomografia parcialmente invasivo, por conta do uso de contraste. Tem custo elevado</p><p>· As vantagens é que possibilita melhor avaliação de veias abdominais e torácicas, além das ilíacas, cava, supra hepáticas</p><p>· D-dímero na presença de trombose, a plasmina circulante quebra a fibrina insolúvel, aumentando os níveis plasmáticos de D-dimero</p><p>· Seus níveis podem estar ↑ em varias situações, porem ele tem elevado valor preditivo negativo, ou seja, esse método se presta para excluir o diagnóstico de TVP quando o d-dimero estiver negativo, mas não serve para confirmar o diagnóstico, caso seja positivo. Medimos o D-dimero só quando o escore de Wells indicar TVP/TEP não provável, para excluirmos de vez a chance de TVP</p><p>· Pacientes acamados com traumas ou no pos operatório apresentam d-dímero positivo, mas isso n confirma presença de trombose</p><p>OBS: Em casos de suspeita onde não será possível realizar a investigação imediata, deve-se iniciar a anticoagulação oral associada ao repouso absoluto com membros inferiores elevados ate que o diagnóstico seja confirmado</p><p>TROMBOEMBOLISMO PULMONAR</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>· TEP é a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas, podendo ser por trombos, bolhas gasosas (por descuido na manipulação de equipos, descompressão súbita de mergulhadores), corpos estranhos (talco, drogas ilícitas), gotículas de gordura (politraumatizado)</p><p>· Seu espectro de manifestações clinicas é variado, dependendo do tamanho do trombo e do local ocluído, e da função cardiorrespiratória basal do individuo</p><p>· Não é possível confirmar ou descartar TEP só pela clínica, é necessário exames complementares</p><p>· TEV é a 3ª doença cardiovascular mais comum, ficando atrás somente da doença coronariana e doença cerebrovascular</p><p>· TVP é 3x mais frequente que a TEP e, ainda assim, ela é a principal complicação pulmonar aguda em pacientes hospitalizados</p><p>· O diagnóstico é difícil, cerca de 2/3 dos casos com suspeita de TEP não apresentavam TEP na necropsia</p><p>ETIOLOGIA</p><p>· Mais de 90% dos embolos pulmonares se originam da TVP, a veia ileofemoral é a que proporciona maior risco de embolia e com clinica mais exuberante, ao passo que manifestações clinicas originadas de trombos da panturrilha são mínimas, pois os embolos são muito pequenos</p><p>· Porém TVP da panturrilha é a principal causa de TVP iliofemoral</p><p>OBS: demais etiologias junto com a fisiopato no início do resumo</p><p>OBS: lembrar que o embolo não é só por coagulo, também temos embolia gordurosa (fratura de osso em acidentes de transito medula óssea cai na circulação), e embolia amniótica</p><p>FISIOPATO</p><p>· Os grandes trombos podem se impactar na bifurcação do tronco da artéria pulmonar, sendo chamado de trombos em sela.</p><p>· Na maioria das vezes a embolização pulmonar é múltipla, sendo que provavelmente o paciente já cursou com vários êmbolos pulmonares antes do evento fatal</p><p>· A súbita instalação de oligoemia no parênquima pulmonar da origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas espaço morto fisiológico</p><p>· Áreas do parênquima distante do território hipoperfundido começam a sofrer atelectasia devido a ↓ da produção de surfactante</p><p>· Isquemia ↑ dos mediadores inflamatório (serotonina e TXA inibem pneumocitos tipo II a produzir surfactante além de produzir broncoespasmo difuso, piorando a ventilação como um todo (dispneia)</p><p>· A principal consequência respiratória da embolia é a hipoxemia devido ao desequilíbrio na relação ventilação perfusão</p><p>· Ate as áreas pulmonares não isquemiadas sofrem com o TEP, desenvolvendo atelectasia e broncoespasmo hipoventilação</p><p>· Taquidispneia resulta da estimulação dos receptores J alveolares pelos mediadores inflamatórios liberados hiperventilação reflexa alcalose respiratória e sensação subjetiva de falta de ar</p><p>· Consequências</p><p>cardiocirculatórias</p><p>· Hipertensão pulmonar aguda há ↑ da resistência vascular do pulmão que se manifesta como hipertensão pulmonar</p><p>· O VD esta acostumado a trabalhar com baixas pressões, então qualquer ↑ da pos carga (↑ da pressão pulmonar) já é suficiente para o VD não alcançar a pressão adequada para um debito sistolico</p><p>· Pode haver ↑ de BNP, indica mau prognostico</p><p>· A resistência pulmonar se eleva inicialmente pela obstrução mecânica, depois ocorre o vasoespasmo secundário aos mediadores inflamatórios, por fim a hipoxemia exerce efeito vasoconstritor, levando ao ciclo vicioso de hipoxemia e piora do vasoespasmo</p><p>· O VD se dilata na tentativa de manter seu debito e além disso pode ocorrer isquemia miocárdica</p><p>· A extrema dilatação do VD ↑ a tensão em sua parede, dificultando o fluxo de sangue pela circulação coronariana e, como se trata de uma situação de ↑ demanda metabólica pelo miocárdio, um infarto agudo de VD pode ocorrer</p><p>· Isso justifica os níveis séricos ↑ de troponina, que são importantes marcadores de mau prognostico na TEP, bem como o ↑ de BNP</p><p>· A embolia maciça é definida pelo colapso circulatório agudo: hipotensão + choque isso ocorre pois o debito cardíaco esta ↓</p><p>· a dilatação de VD gera abaulamento do septo interventricular para dentro da cavidade do VE, reduzindo seu volume ↓ do enchimento diastólico do VE ↓ do DC</p><p>· esse quadro é chamado de cor pulmonale agudo grande causa de óbito no TEP</p><p>· Vale lembrar que a principal consequência do TVP a longo prazo é a síndrome pos trombótica (já falada)</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>· A clínica típica de TVP ocorre em apenas 47% dos indivíduos dor, edema, eritema e tromboflebite (palpação de um cordão venoso endurecido, tanto na coxa quanto na panturrilha</p><p>· Inicialmente TEP não se manifesta com colapso circulatório, se ocorrer, haverá dispneia de inicio súbito + taquipneia aliado a sintomas de IVE (B3, TJP etc)</p><p>· O principal sintoma de TVP é dor na perna que vai aumentando ao longo dos dias, e o principal sintomas da TEP é dispneia súbita inexplicada</p><p>· O TEP pode ser agrupado em síndromes:</p><p>· TEP maciço (alto risco) atualmente é denominada de TEP com hipotensão</p><p>· PAS <100 mmHg ou queda >=40 mmHg da PA basal por um período maior doq 15 min, que não é explicada por outras razões (hipovolemia, sepse ou arritmias)</p><p>· Paciente pode evoluir com IRA, disfunção hepática e alt do estado mental</p><p>· A trombose está afetando metade do leito arterial pulmonar, geralmente bilateral, podendo haver êmbolos em sela</p><p>· Dispneia é o sintoma mais importante, pode ocorrer também cianose transitória e hipotensão com necessidade de vasopressor, dor no peito é incomum</p><p>· Trombolíticos esta indicado, deve-se considerar opções invasivas (embolectomia por cateter ou cirurgia) em pacientes com CI</p><p>· TEP moderada a grande/submaciço (risco intermediário)</p><p>· PA normal, porem dilatação e hipocinesia de VD vista pelo ecocardiograma, bem como ↑ da troponina e BNP</p><p>· Normalmente, um terço do leito arterial pulmonar esta obstruído</p><p>· Inicio súbito de hipertensão arterial pulmonar moderada e ↑ do VD são comuns</p><p>· Esses pacientes correm risco de TEP recorrente, mesmo com anticoagulação adequada</p><p>· Pode ser necessário suporte ventilatório e vasopressor</p><p>· TEP de baixo risco (baixo risco)</p><p>· Não exibem marcadores de mau prognostico</p><p>· Possuem PA normal e níveis normais de biomarcadores cardíacos, além da função ventricular direita normal</p><p>· Possuem TEP anatomicamente pequena e são clinicamente estáveis</p><p>· Somente anticoagulação tem bons resultados</p><p>CONDUTA</p><p>Disclaimer: o primeiro passo que eu devo fazer quando eu suspeito de um TEP é aplicar o escore de Wells (para classificar em TEP provável ou não provável), a partir dele eu realizo alguns exames complementares para confirmar ou descartar essa hipótese diagnóstico. Se o diagnóstico for confirmado, eu devo aplicar o escore de PESI para saber se o paciente pode realizar tratamento ambulatorial ou hospitalar</p><p>Escore de Wells (probabilidade pré-teste de TEP/TVP) – focar na versão simplificada</p><p>· De acordo com esses critérios o paciente pode ser classificado em:</p><p>· Wells simplificado</p><p>· TEP improvável: 0-1 ponto</p><p>· TEP provável: >1 ptosDevemos dosar D-dímero só nos casos de baixa e intermediária probabilidade, para excluir</p><p>Nos casos de alta probabilidade se realiza angioTC</p><p>· Wells original</p><p>· 0-1 baixa probabilidade</p><p>· 2-6 intermediaria probabilidade</p><p>· >= 7 alta probabilidadeInvestigação de trombofilias nos pacientes com TEP TVP idiopática em pacientes <50 anos, historia familiar de TVP, gestantes ou mulheres que pretendem engravidar ou usar ACO, TVP recorrente, TVP em certos locais (veia mesentérica, hepática, veia porta.</p><p>Exames complementares</p><p>· D-dímero</p><p>· já falado acima em TVP. Só dosamos quando o escore de Wells indicar TEP improvável. Devido ao alto VPN do d-dímero, se ele vier negativo, podemos descartar TEP.</p><p>· Ponto de corte</p><p>· <500 ng/dl exclui TEV</p><p>· >500 NG/DL não confirma TEP, apenas indica que a investigação com os exames complementares deve prosseguir</p><p>· Oximetria de pulso e gasometria arterial</p><p>· Devem ser colhidas para avaliação dos pacientes com suspeita de TEP</p><p>· A maioria dos pacientes apresenta hipoxemia no sangue arterial e hipocapnia alcalose respiratória pela taquipneia</p><p>· Geralmente a oximetria de pulso média é menor nos pacientes com TEP (93%), PaO2 também (73 mmHg) e a gradiente alvéolo arterial é aumentado</p><p>· ECG</p><p>· Taquicardia sinusal alt mais comum, porém completamente inespecífica</p><p>· Inversão da onda T em V1 também pode ocorrer</p><p>· Em casos mais graves, podemos identificar sinais de sobrecarga de VD</p><p>· Síndrome S1Q3T3 Onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3</p><p>· São sinais muito sugestivos de TEP, porém são raros, ocorrem mais nos pacientes em cor pulmonale agudo e TEP maciço</p><p>· Rx de tórax</p><p>· Pacientes com TEP podem ter varias normalidades, incluindo cardiomegalia, atelectasia basal e infiltrado ou derrame pleural.</p><p>· Sinais sugestivos de TEP</p><p>· Sinal de Westermark oligoemia focal. Indica obstrução completa de artéria lobar</p><p>· Corcova de Hampton opacificação em formato de cúpula. Indica infarto pulmonar</p><p>· Sinal de Palla artéria pulmonar distendida</p><p>· Angiotomografia de tórax</p><p>· É o exame mais usado para o diagnóstico de TEP Indicada para pacientes com escore de Wells em TEP provável ou naqueles com D-dímero positivo</p><p>· Consegue identificar um coagulo e o defeito de enchimento das artérias pulmonares por meio da aplicação contraste</p><p>· Permite avaliar diagnósticos diferencias, como pneumonia</p><p>· Exame seguro e não invasivo</p><p>· Ecocardiograma</p><p>· É um bom exame a beira de leito para ser realizado nos pacientes com instabilidade hemodinâmica que não podem ser submetidos a uma angiotomografia de tórax imediatamente</p><p>· Disfunção do VD ao eco é um sinal de mal prognostico.</p><p>· A maioria dos pacientes cursam com TEP normal</p><p>· Sinais típicos de sobrecarga aguda do VD</p><p>· Dilatação de sua cavidade, com paredes finas</p><p>· Retificação de septo interventricular</p><p>· Hipocinesia</p><p>· Regurgitação tricúspide</p><p>· Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão (V/Q)</p><p>· Pode identificar um defeito de perfusão em locais em que a ventilação é normal</p><p>· Adm um isótopo tanto por via IV quanto por via inalatória. Daí analisamos se todas as áreas ventiladas estão perfundidas</p><p>· Dois ou mais defeitos centrais em forma de cunha na fase de perfusão, com ventilação normal nessas mesmas regiões, indicam probabilidade de TEP de 80%</p><p>· Arteriografia pulmonar</p><p>· Considerado o padrão ouro para o diagnóstico de TEP, porém, por ser um exame invasivo e caro, vem perdendo exame para angiotomografia</p><p>· Atualmente é mais usado para guiar terapêuticas invasivas como embolectomia</p><p>· US doppler de MMII</p><p>· Fácil, rápido, barato, pode ser realizado na beira de leito</p><p>· Reservado para pacientes com CI para realizar angiotomografia</p><p>· Marcadores bioquímicos</p><p>· Troponinas e BNP não servem para diagnóstico de TEP, mas podem ser pedidos para identificar se há insuficiência de VD secundaria à sobrecarga aguda dessa câmara</p><p>· Também tem grande valor prognostico TnT > 0,07</p><p>mcg/L + BNP > 600 ng/L estão associados a uma mortalidade em 40 dias de 33%, ao passo que se o BNP estiver < 600 ng/L a mortalidade se aproxima de zero).</p><p>Escore de PESI</p><p>· Pois bem, confirmado o diagnóstico de TEP com os exames complementares, agora temos que decidir se o tratamento será ambulatorial (anticoagulação VO) ou hospitalar (anticoagulação IV). Para isso aplicamos o escore de PESI, ele vai classificar e estratificar o paciente de acordo com o risco de mortalidade</p><p>· Repare que temos um PESI simplificado e a versão original. Segue o paralelo entre os dois:</p><p>PESI original</p><p>PESI simplificado</p><p>Conduta</p><p>PESI 1, II</p><p>0 ptos</p><p>Baixo risco tratamento ambulatorial pode ser feito</p><p>PESI II, IV, V</p><p>>= 1ptos</p><p>Intermediario ou alto tratamento hospitalar</p><p>OBS: paciente com TEP confirmado e hipotensão, não devemos nem aplicar o escore de PESI, já encaminhamos direto para UTI para fazer anticoagulação + trombolise</p><p>· Definido que o tratamento será hospitalar, agora temos que decidir se realizaremos apenas anticoagulação, ou se realizaremos também trombólise, para degradar o trombo presente na artéria pulmonar</p><p>· Para isso devemos realizar dois exames para avaliação da funcionalidade do VD</p><p>· São eles:</p><p>· Dosagem de troponina e BNP</p><p>· Ecocardiograma</p><p>· Risco intermediário baixo se apenas um desses dois exames estiver alterado conduta: apenas anticoagulação</p><p>· Risco intermediário alto tanto o eco quando a troponina e BNP estão alterados conduta: anticoagulação + trombólise</p><p>OBS: Perceba que só realizaremos trombólise se o paciente estiver com repercussões hemodinâmicas com insuficiência aguda de VD (com isso o objetivo é degradar o trombo o mais rápido possível para que o paciente não chegue a óbito). Caso contrário, faremos só anticoagulação para evitar a formação de novos trombos (o trombo já formado será degradado pelo próprio organismo)</p><p>TRATAMENTO</p><p>· Inclui:</p><p>· Medidas gerais suporte ventilatório e hemodinâmico</p><p>· Tratamento farmacológico</p><p>· Heparinas</p><p>· heparina de baixo peso molecular (HBPM) enoxaparina, nadroparian</p><p>· heparina não fracionada (HNF)</p><p>· Cumarinicos/antagonistas da vitamina K varfarina (Marevan)</p><p>· Novos anticoagulantes inibidores diretos da trombina ou do fator Xa</p><p>· Trombolíticos</p><p>· Tratamento não farmacológico</p><p>· Filtro de veia cava</p><p>· Embolectomia</p><p>Anticoagulação</p><p>· A recorrência de TEP é comum, em 5 anos, 40% dos pacientes apresentam novo episódio. Por isso a anticoagulação é tão importante.</p><p>· Devemos alcançar a anticoagulação plena dentro das primeiras 24h de terapia isso só é possível por meio de medicamentos parenterais (HBPM ou HNF) ou com os novos anticoagulantes orais, cujo inicio é imediato</p><p>· A maioria dos pacientes vai realizar anticoagulação profilática após a alta hospitalar. Nesses casos, eles vão tomar a Varfarina, que é um anticoagulante via oral. O rolê é que ela leva cerca de 5-7 dias para atingir a anticoagulação plena. Por isso é preciso manter uma droga parenteral até que se comprove a obtenção do efeito anticoagulante pleno da varfarina, que é feito com duas medidas consecutivas de RNI dentro de 2-3</p><p>· Nos pacientes com suspeita de TEP muito alta, mas que não foi possível a realização de exames confirmatórios, está autorizado realizar a anticoagulação empírica, até que se providencia os exames confirmatórios necessários</p><p>· HBPM</p><p>· É superior a HNF para anticoagulação de pacientes com TEP hemodinamicamente estáveis, pois:</p><p>· Farmacocinética mais previsível</p><p>· Via SC</p><p>· Não necessita de PTTa de 6/6h para controle</p><p>· Menor incidência de plaquetopenia e trombocitopenia induzida por heparina (HIT)</p><p>· Como já foi falado, nas situações em que se opta pela anticoagulação em longo prazo (anticoagulação profilática), é necessário iniciar a terapêutica com HBPM + Varfarina</p><p>· Após o inicio da terapia combinada, faz-se dosagem seriada do RNI, para verificar se a varfarina está em sua dose terapêutica. Quando RNI entre 2-3 (alvo 2,5), pode-se retirar a HBPM e deixar o paciente apenas com a anticoagulação via oral !!!!!!</p><p>· O PTTa é entre 1,5 e 2,5 o valor basal</p><p>· A desvantagem da HBPM é que sua meia vida é longa. Por isso, nos pacientes mais graves ela não é recomendada. Esses pacientes tem maior risco de necessitar de procedimentos invasivos (punção venosa profunda, embolectomia), sendo necessário a reversão rápida do efeito anticoagulante, o que não ocorre com a HBPM, já que sua meia vida é muito longa.</p><p>· Por isso, nos pacientes instáveis, a HNF é mais indicada, uma vez que sua meia vida é curta</p><p>· HNF</p><p>· Anticoagulante de escolha para paciente com TEP instável (hipotensão, choque). É a única que ↓ a mortalidade</p><p>· Uma das complicações mais temidas é a trombocitopenia induzida por heparina</p><p>· Trombocitopenia induzida pela heparina (TIH) paradoxalmente, concomitantemente à administração de heparina, pode haver uma ↓ transitória precoce da contagem de plaquetas, não tendo relevância clínica. Porém, caso a trombocitopenia ocorra 2-14 dias após o tratamento, temos a TIH</p><p>· Esse quadro é causado por anticorpos IgM ou IgG que agem contra os complexos heparina e contra plaquetas, causando trombocitopenia</p><p>· Normalmente é tratada pela substituição de heparina que causou o problema por danaparoide ou por um inibidor direto da trombina como a lepirudina</p><p>· Fondaparinux</p><p>· Derivado da heparina, que promove uma interação seletiva entre antitrombina e fator Xa, inativando este ultimo</p><p>· É uma alternativa viável à HNF</p><p>· Suas principais vantagens são</p><p>· Não causa HIT</p><p>· Uso SC</p><p>· Não precisa de monitorização laboratorial</p><p>· Desvantagem não existe antidoto contra essa droga, não pode ser usado em pacientes nefropatas (clearence de creatinina <30 mL/min)</p><p>· Varfarina (antagonista da vit K) anticoagulante VO</p><p>· Pode ser iniciada junto com a primeira dose dos anticoagulantes parenterais ja citados e depois seguir com a medição do RNI, como já foi falado também</p><p>· Dose inicial de 5 mg/dia com ajustes conforme o RNI</p><p>· Tempo de anticoagulação oral depende do tipo de TEP:</p><p>· TEP na vigência de fatores de risco transitórios (p.e: cirurgia) anticoagulação por 3-6 meses</p><p>· TEP idiopático (sem fator desencadeante) ou TEP recorrente 6-12 meses</p><p>· Ef col necrose cutânea induzida por varfarina: surgimento de placas eritematosas em mamas, coxas e abdome</p><p>· Novos anticoagulantes orais</p><p>· Essas drogas vem sendo cada vez mais empregadas no tratamento de TEV</p><p>· Uma das suas principais vantagens é o uso oral, ou seja não tem a necessidade de ter a anticoagulação parenteral inicial (porém podemos usar só nos casos em que o paciente está estável). Alem disso temos:</p><p>· Uso de doses fixas</p><p>· Anticoagulação plena logo após a primeira tomada</p><p>· Não é necessário monitorização laboratorial</p><p>· Não possuem tantas interações medicamentosas como a varfarina</p><p>· CI disfunção renal</p><p>· Atualmente apenas o rivaroxaban foi aprovado pela FDA. Ele é um inibidor de fator Xa</p><p>Trombólise</p><p>· Única indicação absoluta de trombólise instabilidade hemodinâmica</p><p>· As indicações relativas são:</p><p>· TVP extenso</p><p>· Hipoxemia grave</p><p>· Disfunção ventricular direita evidente ao eco</p><p>· Ou seja, a trombólise está indicada no TEP maciço ou TEP+hipotensão</p><p>· Pacientes com TEP submaciço podem se beneficiar de trombólise se:</p><p>· Dilatação ou hipocinesia de VD</p><p>· Troponina elevada</p><p>· BNP ou hipoxemia persistente com desconforto respiratório</p><p>· A heparina deve ser suspensa até o termino da infusão de trombolitico. Após isso se mede o PTTa, se ele for inferior a 2x o limite superior da normalidade, a heparina pode ser reiniciada sem dose de ataque</p><p>· Os trombolíticos possíveis são:</p><p>· CI á trombólise:</p><p>Filtro de veia cava inferior</p><p>· Indicado principalmente para paciente que tem CI à anticoagulação ou que cursaram com falha na anticoagulação (presença de episódios repetidos na vigência de anticoagulação adequada)</p><p>· Conseguem impedir a recidiva do TEP em curto prazo, porém aumenta o risco de TVP em longo prazo. Por isso o ideal é q seja posteriormente retirado</p><p>Embolectomia</p><p>· É uma alternativa para pacientes jovens com TEP grande e proximal acompanhado de hipotensão</p><p>PROFILAXIA</p><p>Pacientes</p><p>cirúrgicos</p><p>· Todos os pacientes com risco moderado ou alto devem receber alguma forma de profilaxia farmacológica</p><p>· A duração da profilaxia deve acompanhar a duração dos fatores de risco ou da internação</p><p>· Alguns pacientes de alto risco devem manter a profilaxia por um mês após a alta hospitalar, são eles:</p><p>· Artroplastia total de quadril</p><p>· Osteossintese de fratura de quadril</p><p>· Ressecção de câncer abdominal ou élvico</p><p>· Posologia</p><p>· HBPM 40 mg SC 1x/dia</p><p>Pacientes clínicos</p><p>· Escore de Padua indicado para avaliar se o paciente deve ou não receber a profilaxia durante a internação</p><p>· >= 4 ptos indica paciente com alto risco e necessidade de receber tromboprofilaxia</p><p>CI</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p>