DERMATO RESUMOS AV1

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1 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 
Os antigos anatomistas acreditavam que a pele era um 
“Involucrum corporis humani” (envoltório corpóreo), 
que hoje já foi desmistificado. Sem a pele não ocorreria 
o desenvolvimento e evolução da espécie humana, 
uma vez que ela é um mecanismo de resfriamento, um 
mecanismo de proteção frente as radiações (permite a 
sobrevivência as intempéries ambientais). 
Ela não é apenas uma capa de revestimento e sim o ór-
gão funcional. O universo demartologico é um universo 
microscópico, e é preciso que se entenda um pouco desse 
universo microscópico para que se entenda a exteriori-
zação das lesões dermatológicas e como elas se apre-
senta. É preciso que se entenda também a dinâmica fun-
cional da pele e a interface que ela faz com os diversos 
órgãos e sistemas. 
A pele também apresenta o papel fundamental em nos 
classificar em grupos étnicos, apresentando um papel 
social relacionado a produção de melanina ou a tipos 
diferentes de melanina. Além disso, toda a superfície é 
composta por sulcos e cristas, que formam desenhos 
individualizados para cada indivíduo, gerando assim a 
identificação através das impressões dermatogrificas. 
É preciso destacar também que a pele compreende 
mais de 5% do peso corporal, equivale a mais de 2m² 
em um indivíduo de 70Kg. Sendo assim, é o órgão 
mais acessível à observação. 
 
Do ponto de vista embriológico a pele deriva dos três 
folhetos. Do folheto mais externo, ectoderma, vai ser ge-
rado a camada mais externa da pele, ou seja, a epi-
derme, os folículos pilossebáceos, glândulas apócrinas e 
écrinas, e unhas. 
 
Do neuro-ectoderma será gerada a própria inervação 
da pele e os melanócitos. Sendo que os melanócitos são 
células que apresentam características de células neu-
rais, ela reponde ao estimulo com neuro peptídeos, ela 
apresenta uma conformação dendrítica em comunicação 
com os neurônios e com as células neuroglia. 
 
Do mesoderma teremos o surgimento de estruturas como 
fibras colágenas e elásticas, tecido adiposo, músculos e 
vasos sanguíneos. 
 
 
A pele é dividia em epiderme, derme e hipoderme. 
Sendo a hipoderme compreendida basicamente pela 
camada de gordura subcutânea, que é a sua maioria 
celular é composta por adipócitos (na histologia células 
vacuolizadas e com o núcleo na periferia). 
 
A derme é dividida em derme superficial e derme pro-
funda. É possível observar que nela encontramos 
Generalidades 
Embriologia 
Anatomia da pele 
Anatomia e Fisiologia da Pele 
 
2 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
reentrâncias que são chamadas de papila dérmica, e 
saliências que são chamadas de cone interpapilar. Es-
tratégia idealizada para que tenhamos uma maior ade-
são da epiderme com a derme (facilita a aderência 
dermo-epidermica). 
 
Em numero há uma população celular que excede as 
demais células, essa população é chamada de querati-
nócitos ou ceratinócitos (imagem a abaixo). 
 
Quando a pele está integra e funcionando normalmente 
as células se encontram aderidas entre si, através dos 
desmossomos (responsável pela adesão intercelular). 
 
Os desmossomos são formados por uma proteína maior, 
chamada de plaquina ou desmoplaquina, que é uma 
placa de adesão. A partir dessas plaquinhas vão partir 
outras estruturas que são os filamentos intermediários. 
Essa placa se encontra ancorada ao citoplasma celular, 
através da proteína chamada integrina, que por sua vez 
se ancora em uma meta-lo matriz extracelular. 
 
Obs.: a intolerância ao glúten leva a um defeito a es-
trutura de adesão que está presente na pele. O pênfigo 
é uma doença caracterizada pelo ataque autoimune em 
uma das proteínas de junção intercelular, gerando assim 
um problema de pele. 
Epiderme 
1. Melanócitos 
São estruturas responsáveis por dar cor a nossa pele, 
através da produção da melanina. Eles fazem relação 
com cerca de 36 ceratinócitos, constituindo assim a uni-
dade epidermomelanica. Eles produzem a melanina 
dentro do seu citoplasma e organelas (melanosssomos), 
e distribuem para os ceratinócitos. Essa melanina vai 
agir circundando o núcleo dos ceratinocitos, e os prote-
gendo das intemperes da radiação. 
O numero de melanócitos não varia de acordo com a 
raça, todos os indivíduos apresentam a mesma quanti-
dade, o que varia é a funcionalidade, o tamanho e a 
disposição em que essa melanina é produzida no interior 
da célula. Apresentamos áreas na pele com uma maior 
densidade de melanócitos, sendo assim, naturalmente 
vão ser áreas mais pigmentadas, que se sobressaem em 
indivíduos pardos e negros. 
 
2. Células de langerhans: 
São células que não são integrantes da população ce-
lular da própria pele, mas que são comumente 
 
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encontradas nas lâminas de histologia. Elas são respon-
sáveis pelo reconhecimento e pela apresentação de an-
tígenos. São responsáveis também pela self tolerance, 
que é a identificação de células anômalas ou defeituo-
sas, e a sua destruição. São células derivadas da me-
dula óssea, mas que circulam por vários órgãos e siste-
mas. 
 
 
Obs.: essas células se coram através de um marcador 
histoquímico chamado de CD-1a 
 
Obs.: a imunoistoquimica é uma técnica de coloração 
histopatológica que se utiliza de uma reação antígeno-
anticorpo, mediante o uso de anticorpos monoclonais. 
Através dessa técnica algumas células expressam certas 
proteínas, como por exemplo as células de Merkel, que 
se localizam na camada basal próximo aos melanócitos 
e expressam a citoqueratina 20, e quando essas células 
entram em estado neoplásico, gerando o tumor das cé-
lulas de Merkel, vamos ter a citoqueratina 20 como o 
marcador histoquímico principal. 
Obs.: existem grânulos encontrados no citoplasma das 
células de Langerhans, os chamados grânulos de Bir-
beck, eles apresentam formato de raquete de tênis e 
são responsáveis pela internalização de antígenos de 
suma importância. 
Obs.: a imagem abaixo mostra indivíduos que apre-
senta neoplasia de células de Langerhans, chamada de 
histiocitose. 
 
 
3. Células tronco: 
Localizam-se em camada basal, no bulge e na hipo-
derme. Apresentam um papel fundamental para a pele, 
uma vez que são responsáveis pela manutenção da ca-
mada basal e para a regeneração das células que so-
frem mutações. Acredita-se que a reepiteliziação pós 
peelings médios e profundos originem-se desta estru-
tura. 
A extração a partir da hipoderme em lipoaspiração e 
seu cultivo vêm sendo explorados para a produção de 
preenchedores biológicos. Este método ainda é conside-
rado dentro de um pool de terapias alternativas expe-
rimentais e sem respaldo cientifico, sendo sua pratica 
proibida no Brasil. 
Camadas da epiderme: 
É a camada mais externa da pele, ela é composta pelos 
queratinócito que formam um epitélio estratificado, ou 
seja, se divide em camadas, se divide desde a camada 
inferior, chamada de basal, até a mais superior cha-
mada de córnea (separa o meio externo do interno- 
nosso corpo- no ponto de vista dermatológico). 
1. Camada basal: 
 
4 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Essas células passam por um processo de diferenciação 
continuo durante a vida, elas nunca deixam de se reno-
var, continuam até no pós-morte por alguns instantes. 
Elas partem da camada basal e vão sofrendo um pro-
cesso de diferenciação continuo, até se destacar na ca-
mada córnea. 
As células da camada basal ao deixarem a camada 
basal para se diferenciarem rumo a camada córnea, e 
para substitui-las, entre as células da camada basal te-
mos células tronco. Essa célula tronco dá origem a duas 
células distintas: a primeira é para uma célula que vai 
se multiplicar e repor as células da camada basal, no 
qual vai apresentar uma taxa de mitose um pouco mais 
lenta, e uma com uma taxa de mitose mais rápida, ge-
rando um processo de diferenciação que vai gerar uma 
célula de transição que vai deixar a célula basal, as 
chamadas células de amplificação transitória. 
Resumindo: as células tronco presentes próximo a mem-
brana basalvão se dividir em duas células, a primeira 
que vai recompor a camada basal e que demora a se 
diferenciar (deixa a membrana sempre integra), e a se-
gunda uma que vai compor a membrana basal mas que 
se diferencia mais rapidamente, deixando a membrana 
mais rapidamente. 
 
2. Camada de Malpighi ou camada espinhosa: 
Localiza-se logo acima da camada basal, é constituída 
por células poliédricas (Células de Malpighi). À medida 
que as células da camada basal vão evoluído, elas co-
meçam a sofrer processos bioquímicos, e vão começando 
a expressar determinadas proteínas, as chamadas cito-
queratinas, e citosinas (citocinas essas que vão ser subs-
tituídas por outras citoqueratinas), a medida que vai 
evoluindo para a camada granulosa. Nela encontram-
se as citoqueratinas CQ1 e CQ10, indispensáveis no me-
canismo da queratinização. Encontramos também cito-
queratinas CQ 5 e CQ14 em pequena quantidade. 
Essa camada é responsável pelo aumento de espessura 
na hiperplasia epitelial e diminuição nas atrofias epi-
dérmicas (no envelhecimento intrínseco do ser humano, e 
no envelhecimento extrínseco- relacionado aos intempe-
res ambientais como a radiação UV). 
3. Camada granulosa: 
É uma camada repleta de grânulos que são indispensá-
veis para integridade dos mecanismos de hidratação cu-
tânea. Caracteriza uma a 5 camadas de células achatas 
que contém em seu interior grânulos de querato-hialina 
e os corpúsculos de Oldland. Esses grânulos são percus-
sores da filagrina, que juntamente com os corpos de 
Odland participam dos mecanismos de impermeabiliza-
ção da pele. As citoqueratinas K1 e K10 são transfor-
madas em K2 e K11. Encontram-se ausentes em áreas 
de queratinização imperfeita 
Obs.: a hidratação em si decorre de processos bioquí-
micos que ocorrem nessa camada. Esses grânulos sofrem 
um processo bioquímico complexo, que dão origem a 
proteínas que participam em seu conjunto na formação 
de ésteres de colesterol e outras substancias, causando 
uma impermeabilização da pele auxiliando dessa ma-
neira a maior retenção de água. 
Obs.: a pele já apresenta o seu lubrificante natural, que 
é o manto hidrolipidico. Que nada mais é que a secre-
ção sebácea e sudoral em seu conjunto. 
Quando há um defeito na camada granulosa ou até no 
mecanismo final, por variadas razões, como por exem-
plo o uso intempestivo de sabonete e sabões inadequan-
dos, exposição a temperaturas extremas, defeitos ge-
néticos, vão surgir doenças que associadas a sintomas 
de ressecamento, por exemplo as ictioses. 
4. Camada córnea: 
É a camada mais externa da epiderme, nessa camada 
as células perdem o seu núcleo e vão se fundindo, dando 
o formato a verdadeiras lamelas que que se interpondo 
entre-se. Ou seja, é formada por múltiplas camadas de 
células anuceladas (15 a 40) com membrana plasmática 
espessas. Geralmente em locais com que necessitam de 
maior proteção a área plantar e palmar geralmente 
apresenta essa camada mais espessa e compactada, 
permitindo assim até a visualização de outra camada, 
chamada de camada ou estrato lucido. 
Ela é responsável pela retenção de água da pele, fun-
damental nos mecanismos de hidratação cutânea. Os fi-
lamentos de queratina associados à filagrina e aos cor-
pos de Odland, desprendem-se da queratina, se degra-
dam em aminoácidos, os quais por osmose retém água 
no estado córneo. 
Obs.: quando falamos de ceratinocitos estamos falando 
de todas as células da epiderme, mas quando falamos 
corneocito estamos nos referindo somente ao ceratino-
cito que pertence a camada córnea. 
Obs.: a imagem abaixo mostra de um lado uma ca-
mada de queratinócitos de uma área normal ao lado de 
uma área de palma. 
 
 
5 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Obs.: em relação a espessura da pele é determinada 
pela derme, e não pela epiderme. 
 
Inervação cutânea 
Ela apresenta nervos de dois tipos Nervos amielínicos e 
mielínicos. 
 Amielínicos: SN cérebro-espinhal. 
 Mielínicos: SN simpático. 
 Fibras mielínicas: fibras sensitivas e terminam 
tanto na epiderme quanto na derme. 
 Fibras amielínicas: distribuem-se na musculatura 
lisa cutânea, nos vasos sanguíneos (fibras vaso-
motoras) e nas glândulas (fibras secretoras). 
Obs.: toda a superfície da nossa pele vai apresentar 
uma rica inervação e por isso que a hanseníase é asso-
ciada a danos na pele. Onde os bacilos vão ter afini-
dade pelas células de schwann. 
Essas estruturas nervosas podem terminar de forma livre 
ou as vezes terminam em estruturas que são um pouco 
mais complexas, como os receptores. 
1. Receptores: 
a. Corpúsculo de Váter-Pacini: Pressão- 
hipoderme das regiões palmo-planta-
res; 
b. Corpúsculo de Ruffini: Calor- numerosos 
na superfície plantar; 
c. Bulbos de Krause: Frio (lábios, clitóris e 
glande) 
d. Corpúsculo de Wagner-Maissner: Tato 
e dor* 
*Também nas terminações nervosas livres encontradas 
na camada de Malpighi 
Obs.: as terminações nervosas livres abraçam todas as 
sensações, mas de forma mais aleatória, mas a maioria 
é responsável pela percepção a dor. 
Obs.: nenhuma organela é exclusiva, mas elas respon-
dem melhor aos estímulos citados. 
Vascularização 
 
Da tela subcutânea partem vasos que se verticalizam, 
com uma capilarização em forma de candelabro. Nas 
papilas térmicas vamos encontrar shunts que são micro-
anastomoses, chamadas de canal de Sucquet-Hoyer 
(glômus). Esses canais é um aparelho músculo-nervoso 
composto por endotélio e células contráteis, com seg-
mento arterial e venoso. Apresentam como função a re-
gulação térmica, manutenção da homeostase e ajudam 
na regulação vascular periférica. Eles se localizam prin-
cipalmente nas polpas digitais e leitos ungueais. 
 
Obs.: descrição da vascularização em um slide an-
tigo: 
 Funções: nutrição, controle da temperatura cor-
poral e pressão sanguínea. 
 Somente a derme e hipoderme são vasculariza-
das. A nutrição da epiderme se faz pela linfa 
intersticial presente nos espaços intercelulares. 
 As artérias penetram na pele oriundas do plexo 
muscular e penetram na tela subcutânea junto 
aos septos fibrosos. 
 Deste trajeto partem ramúsculos aos lóbulos 
adiposos, glomérulos das gl. Sudoríparas e fo-
lículos pilosos 
 Partindo da tela subcutânea as artérias pene-
tram na derme e formam dois plexos paralelos: 
um superficial e outro profundo. 
 O plexo profundo origina intercomunicantes 
perpendiculares até o plexo superficial, que 
irão irrigar a derme intermediária e a derme 
papilar 
 Os vasos da derme papilar são retos, com sua 
capilarização "em candelabro". A área de 
maior irrigação localiza-se nas papilas 
 
6 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
dérmicas. As áreas interpapilares são irrigadas 
pelas anastomoses. 
 As veias seguem trajeto similar em sentido in-
verso. 
Vasos linfáticos: 
Os vasos linfáticos se originam-se por extremidades fe-
chadas em fundo de sacos, compostos por uma única cé-
lula. Partem da derme papilar e formam uma rede sub-
papilar penetrando na derme profunda através de inú-
meras anastomoses em rede. Prosseguem até a hipo-
dere, adquirindo válvulas e facilitando o escoamento da 
linfa. 
Musculatura 
A pele apresenta os músculos eretores do pelo que são 
responsáveis pela horripilação, perante estímulos emo-
cionais. Além disso, existe a musculatura da aréola ma-
mária e os dartos da bolsa escrotal, aproxima ou dis-
tanciam os testículos a depender dos estímulos térmicos. 
Glândulas écrinas 
As glândulas sudoríparas écrinas estão presentes na 
derme profunda em forma de novelo, esse novelo é com-
posto por células cuboidais que vai se exteriorizando. 
 
 Localização dérmica; 
 Desembocam na epiderme livremente; 
 Porção secretora, conduto intradérmico, conduto 
epidérmico e acrossíngeo; 
 Utilizam a acetilcolina e não a noradrenalina 
como neurotransmissor; 
 A acetilcolina estimula a produção do suor 
(100ml/dia ou até 1 a 2L/h). 
Obs.: essa estimulação pode ocorrer de maneira intrín-
seca (exercício físico) ou extrínseca. 
O folículo pilo sebáceo éconstituído pelo folículo piloso, 
músculo eretor do pelo, glândula sebácea e quando 
presentes, glândulas apócrinas. Divide-se em três seg-
mentos: infundíbulo (da superfície à abertura do ducto 
sebáceo), istmo (do ducto sebáceo à inserção do músculo 
eretor do pelo) e segmento inferior onde localiza-se a 
papila dérmica do pelo. A porção intraepitelial deno-
mina-se acrotríquio. 
O aparelho pilo sebáceo até chegar ao seu produto fi-
nal que é o pelo, ocorre um processo de ceratinização, 
assim como na epiderme só que de forma horizontal. 
 
Obs.: acreditam que o carcinoma espinocelular se ori-
gina da bainha redicular externa do folículo pilo-sebá-
ceo. 
As glândulas sebáceas podem desembocar no aparelho 
pilo-sebáceo ou então livremente na pele. Encontramos 
glândulas sebáceas em todas as áreas do nosso corpo. 
Obs.: as superfícies dorso-plantares são desprovidas de 
glândulas sebáceas e são ricas em glândulas sudorípa-
ras. 
Glândulas holócrinas 
 Glândulas holócrinas que ocorrem em toda a 
pele, exceto nas regiões palmo-plantares. 
 Ocorrem também nos lábios (Pontos de 
Fordyce), glande e prepúcio (glândulas de 
Tyson), aréola mamárea (Tubérculos de Mon-
tgomory) entre a junção mucocutânea e a face 
tarsal da pálpebra (Glândulas de Meibomius), 
nos pequenos lábios e às vezes na parótida. 
 São estruturas lobuladas com células germinati-
vas cuboidais, citoplasma multivacuolado e nu-
cléolos proeminentes. O ducto excretor é curto 
e revestido por epitélio escamoso cornificado. 
 
Glândula sudorípara apocrina 
É responsável pelo mal cheiro do suor e só podemos en-
contra-la em algumas regiões do corpo, podemos en-
contra-la nas pálpebras (glândulas de Moll), canal au-
ditivo externo (glândulas ceruminosas), axilas, região 
umbilical, região perineal, área anogenital (monte de 
vênus, prepúcio, escroto, lábios menores. Desembocam 
no folículo pilo-sebáceo. Apresentam secreção apócrina 
e merócrina. O produto de sua secreção é quimicamente 
complexo e é estimulado a partir da puberdade sob a 
 
7 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
influência de hormônios gonadais. Não apresentam fun-
ção termoregulatória. Admite-se que sua função é ves-
tigial, funcionando como fonte de feromônios (a sua se-
creção é inicialmente inodora, sofrendo de composição 
por microrganismos levando a odor característico). 
Aparelho ungueal 
A unha apresenta como principal função proteger as 
nossas extremidades, além disso apresenta funções ves-
tigiais como a de ajudar na alimentação e se defender 
de agressões. 
 
Junção dermo-epidérmica (Z.M.B) 
A microscopia eletrônica evidenciou uma complexa es-
trutura cutânea, conhecida como zona de membrana ba-
sal, que não é vista a microscopia ótica. Ela é composta 
pela membrana plasmática de células basais (ancora-
das através dos hemidesmossomos), lâmina lúcida ou es-
paço intermembranoso, lâmina densa ou lâmina basal, 
e a zona da sublâmina densa. Apresenta como função a 
aderência dermo-epidermica, suporte mecânico e fun-
ção de barreira. 
Obs.: a epidermoide bolhosa genética acontece por fa-
lha nessa estrutura. 
Derme 
Obs.: a derme que envolve os anexos é chamada de 
derme perianexial, essa derme apresenta a disposição 
das suas fibras diferentes da derme comum. 
 Tecido conjuntivo de sustentação da pele. 
 Confere elasticidade e resistência. 
 Espessura variável: de 1 a 4mm. 
 Derme papilar, perianexiale reticular. 
 Células e fibras. 
 Células: mesenquimais primitivas, fibroblastos 
histiócitos, macrófagos e dendrócitos dérmicos. 
 Fibras: colágenas, elásticas (oxitalâmicas, eu-
lalínicas, fibras elásticas maduras). 
 Colágenos: tipo 1 = 90% de todo o colágeno 
dérmico, tipo 2, tipo 3, tipo 4, tipo V, tipo VI, 
tipo VII -Epidermólises bolhosas distróficas-, tipo 
VIII, tipo XII e tipo XIII. 
 
Hipoderme 
 Representa o panículo adiposo subjacente à 
derme 
 Formado por células adiposas 
 Histologicamente o xilol dissolve a gordura e é 
representa do por células claras com o núcleo 
rechaçado para periferia 
 É um isolante térmico, protege o organismo de 
traumas, oferece mobilidade à pele e modela 
as curvas corporais. Atualmente assume uma im-
portância a mais por ser uma sede de células 
tronco. 
 
 Proteção 
 Proteção imunológica 
 Excreção Metabolização 
 Termorregulação 
 Informação Sensorial 
 Síntese de Vitamina D 
 Administração percutânea de fármacos 
 
Funções da pele 
 
1 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
As lesões elementares são lesões comuns a diversas mo-
dificações da pele e que são determinadas a partir de 
diversos processos diferentes, como processos degene-
rativos, neoplásicos, circulatórios, metabólicos e até de-
feitos na formação embriológica da pele. 
 
Alterações de pele por modificação da coloração são 
chamadas de manchas ou maculas, que podem apresen-
tar diversas naturezas e origens. Sendo assim podemos 
ter maculas: 
 Acrômicas: totalmente desprovidas de pig-
mento, clinicamente costumam aparecer como 
lesões esbranquiçadas e com uma coloração 
chamada de narcarada, como por exemplo o 
vitiligo; 
 
 Hipocrômica: diminuição do pigmento; 
 
 Hipercrômica: apresenta um aumento da pig-
mentação, como por exemplo o melasma. 
 
 
Figura. Mácula hipercrôomica, mal delimitada, não é circunscrita, 
localizada preferencialmente no centro da face, predominante em 
região frontal ou glabelar. 
Obs: a imagem a cima mostra um melasma, que é uma 
lesão que aumenta a pigmentação (hipercromica) e que 
por sabermos que se trata de uma alteração da mela-
nina podemos chamar de hiperpigmentar. 
Obs.: essa nomenclatura a cima utilizamos para mudan-
ças na pigmentação, mas que que não estão inseridos 
na alteração do sistema melanocitico. Já quando identi-
ficamos alguma alteração no sistema melanocitico, ao 
invés de usarmos o “crômico”, passamos a usar o pig-
mentar como por exemplo hiperpigmentar. 
Obs.: quanto mais melanodermica for a pele maior e 
melhor é a percepção desse contraste. 
 
Figura. Mancha hipercrômica que resultou de um processo cicatri-
cial, que por sua vez resultou na deposição de melanina e de he-
mociderina na derme. 
Obs.: no caso da imagem a cima o paciente sofreu al-
gum processo de natureza inflamatória que se resolveu 
e deixou como consequência manchas hipercrômicas. Ou 
seja, nelas não temos o aparelho melanicitico produ-
zindo mais melanina, sendo assim nessas lesões não adi-
anta prescrever uma substância dispigmentante, pois es-
sas substancias agem nas etapas metabólicas da produ-
ção de melanina que acontecem na intimidade do me-
lanócito (na organela intracitoplasmática chamada de 
elanossoma), e nessa lesão o processo inflamamtorio 
promoveu uma ruptura da zona de membrana basal, 
Alteração da coloração 
Semiologia dermatológica 
 
2 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
causando o derrame de melanina para a derme, além 
disso, durante o processo inflamatório ocorreu um extra-
vasamento de hemácias, também na derme, e com a 
ruptura do heritrocito, essa hemoglobina é convertida 
em hemossiderina. Sendo assim essas manchas são a 
combinação de dois elementos a deposição de melanina 
e de hemossiderina. Sendo assim a resolução dessas le-
sões é tempo dependente, pois com o tempo esses ele-
mentos encontrados fora do seu local vão ser fagocita-
dos e eliminados. 
Obs.: no caso das lesões citadas a cima, quando faze-
mos um pilling aumentamos a velocidade de tunner-over 
(renovação epidérmica), acelerando o metabolismo ce-
lular, e consequentemente desaparecendo mais rápido. 
No caso do lazer, bombardeamos essas lesões fragmen-
tando os depósitos celulares e outros pigmentos em par-
tículas menores para o macrófago fagocitar. 
Quando o pigmento não é melanina, a deposição de 
pigmentos endógenos (falhas metabólicas) ou exógenos 
(como a tatuagem) levam a alterações discrômicas, 
como: 
 Carotinemia: quando o paciente consome uma 
quantidade exagerada de betacaroteno; 
 
 Bilirrubinemia: comum em pacientes com dis-
funções hepáticas,leva ao acumulo de bilirru-
bina; 
 
 Oclonose: acumulo de lipofluxina na derme, 
geralmente desencadeado pelo uso excessivo 
de substancia dispigmentante; 
 
 Tatuagem. 
 
 
Situações que cursam com vasodilatação 
Eritema é uma vasodilatação (alteração vascular) que 
causa uma vermelhidão na pele, não causam relevo, são 
manchas vasculosanguineas. 
Obs.: Hiperemia é alteração microscópica de congestão 
vascular pelas mais variadas situações, sendo o seu sinal 
clinico o eritema. 
Sendo assim podemos dividi-las baseado no seu arranjo 
clinico: 
1. Eritema do tipo escalartiniforme: é um eritema 
mais difuso que não apresenta um arranjo ca-
racterístico, geralmente diz respeito a doença 
escarlatina; 
 
2. Eritema morbiliforme: presença de áreas de 
pele eritematosas entreleadas por áreas de 
pele sã, ou seja, pequenas ilhotas eritematosas 
rodeadas por áreas de pele saudável, comum 
no sarampo. 
 
Alteração vascular 
 
3 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Obs.: exantema diz respeito a doenças que apresentam 
as alterações acima devido a processos virais. 
Obs.: eritrodermia é um eritema generalizado. 
3. Eritema figurado: é quando o eritema ganha 
esse aspecto desenhado. 
 
Obs.: especificamente essa lesão a cima pode ser cha-
mada de eritema gyratum repens, característico de pro-
cessos neoplásicos, como os canceres inerentes ao apa-
rato respiratório (sobretudo o de pulmão). 
Enantema: quando essa vermelhidão acontece nas mu-
cosas. 
 
Telangiectasias: Vasodilatação que torna possível a vi-
sualização dos vasos sobre a pele. Pode ocorrer por di-
versas condições, desde áreas atróficas por fotoexposi-
ção crônica que permite a visualização desses vasos, do-
enças metabólicas hepáticas (onde podemos chamar de 
aranhas vasculares), e nevos congênitos. 
 
Situações que cursam com vasoconstricção 
Cianose: 
 
Cianema: quando essa vasoconstricção ocorre nas mu-
cosas. 
 
Demais alterações vasculares 
Hemangima: Hiperploriferação vascular, podem ser 
congênitos ou adquiridos (como os nevos rubis). 
 
Obs.: a imagem acima mostra um hemagioma congê-
nito. 
 
Obs.: a imagem a cima mostra um caso de nevos rubis, 
que são pequenos hemangiomas que acontece geral-
mente em uma pele cronicamente exposta ao sol. 
Alteração vascular que leva ao extravasamento san-
guíneo: 
1. Petéquias: Quando aparece na forma de pe-
quenas lesões puntiformes. 
 
 
4 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
2. Víbice: Quando se expressam por lesões linea-
res 
 
3. Equimose: é o extravasamento sanguíneo de 
maiores proporções que não gera a configura-
ção pontuada e nem linear. 
 
Obs.: lembrar de diferenciar de um hematoma, que é 
uma coleção sanguínea que faz relevo na pele, dife-
rente da equimose que não faz relevo. 
 
 
Obs.: quando essas lesões vão ficando mais tardias per-
dem essa coloração vermelho vivo, vão ficando com ou-
tras nuances de coloração. 
 
Obs.: Como diferenciar clinicamente lesões por dila-
tação ou mesmo proliferação vascular de lesões por 
extravasamento sanguíneo? 
Para diferenciar podemos fazer duas manobras bási-
cas: 
1. Digito-pressão: pressão com o dedo 
2. Vitro-pressão: pressão com uma lâmina de mi-
croscópio. 
 
Se essa mancha desaparece, estamos de frente com uma 
macula vasculos sanguineas de origem por dilatação 
vascular. Se ela não desaparece, é uma macula vasculos 
sanguineas que aconteceu por extravasamento sangui-
neo. 
 
Pápulas: 
Pequenas eflorescências solidas que apresentam até 
1cm de tamanho. É preciso destacar que para alguns 
autores pode ser até 1,5 cm, no entanto, é consenso en-
tre a maioria que é até 1 cm. 
 
Essas pápulas podem ser divididas em: 
 Sesseis 
 
 Pedunculadas ou pediculadas 
 
Lesões elementares solidas 
 
5 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Tubérculo: entumecimento da pele sem acentuação dos 
sucos e cristas naturais, são lesões com o aspecto queloi-
deforme, geralmente aparece em doenças granuloma-
tosas como na hanseníase e a sarcoidose. 
 
Obs.: na hanseníase essas lesões passaram a ser co-
nhecidas como hansenomas. 
Vegetações: 
É uma lesão com uma estrutura com uma formação di-
ferente da pápula e do tubérculo, quando colocada 
em um aparelho que forneça uma ampliação da ima-
gem, podemos notar que a lesão tem um aspecto de 
couve-flor (aspecto vegetante). São lesões secas. Essas 
lesões elementares apresentam um substrato anátomo 
patológico que permite com que elas tenham essa con-
formação, ao microscópio essas lesões vão se formar 
por papilomatose. 
 
Obs.: são as lesões típicas e clássicas das verrugas 
quando acontecem na pele. 
Obs.: quando essas lesões ocorrem na mucosa chama-
mos de eflorescências cutâneas típicas de condilomas 
Nódulos 
São lesões que acontecem na profundidade e promo-
vem um relevo na superfície cutânea, e se eu palpar es-
sas lesões podemos perceber que não apresenta uma 
capsula. 
 
Cisto 
Lesão com superfície lisa, brilhante, que apresenta uma 
capsula, como o cisto epidérmico. 
 
Obs.: Os cistos podem ser considerados em princípio nó-
dulos, porém, nem todo nódulo é um cisto. 
Ceratoses 
É uma lesão que acontece por uma hiperproriferação 
mais ou menos ordenada da camada córnea, que dá o 
aspecto das lesões ásperas, lesões de aspecto ceatosos. 
Elas podem apresentar os seguintes aspectos: 
1. Seborreica: não se formam pela exposição ao 
sol, são tratadas somente por questões cosméti-
cas, não trazem prejuízo ao paciente. 
 
2. Actinica: se formam devido a exposição solar, 
sendo elas lesões pré-neoplasicas, apresen-
tando assim um alto potencial para se transfor-
mar em câncer de pele, a grosso modo se tra-
tam de microcarcinomas espinocelulares. 
 
 
6 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Obs.: outras condições de hipeceratose pode ocorrer 
nas regiões palmo-plantares, que são a ceratodermias 
palmoplantares, e a ceratodermia sobretudo plantar 
também pode ser adquirida, como por exemplo um calo 
ou calosidade, que é causado por uma ploriferação da 
camada córnea desencadeada pelo atrito provocado 
pelo uso de um calçado mal ajustado. Ela também pode 
ocorrer de forma difusa quando se ganha uns quilos adi-
cionais, ficando em sobrepeso, e a região plantar se hi-
perprorifera de modo compensatório para suportar os 
quilos extras. 
Esclerodermia: 
Lesão caracterizada por apresentar rigidez a palpa-
ção, devido a fibrose e esclerose de alguns elementos, 
ou seja, ocorre devido a perda de alguns elementos. 
 
Liquenificação 
Acentuação dos sucos e cristas que compõe a pele. Ela 
ocorre principalmente em áreas com prurido crônico. 
Sendo ela uma lesão causada a nível da camada de 
malpighi. 
 
Obs.: quando essa condição se crônifica ela dá origem 
a chamada de liquen simples crônico. Sendo essa uma 
condição um círculo vicioso, em que quanto mais o paci-
ente coça, mais a pele liquenifica e mais induz ao pru-
rido. 
 
Infiltração 
Lesão causada pelo aumento de volume cutâneo, mas 
que não causa uma acentuação dos sucos e cristas, de-
vido a infiltração de células inflamatórias, comumente 
encontrada na hanseníase. É uma região dura. 
 
 
 
Vesícula 
Lesão elementar preenchida por liquido com cerca de 
1-5 mm 
 
Bolha 
Lesão elementar preenchida por liquido com tamanho 
>5mm. 
 
Obs.: as bolhas se formam basicamente por dois meca-
nismos distintos. O primeiro é a perda de adesão entre 
Lesões elementares de conteúdo liquido 
 
7 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
os queratinócitos ou pode ter também a perda da ade-
são situada na zona de membrana basal. Esse meca-
nismo de adesão podemos denominar como acantolise. 
Já nos processos virais que também cursam com vesícu-
las, o processo induzido pelo parasitismo viral promove 
uma inflação da célula, a ponto de se estourar, trans-
formando-se em verdadeiros balõezinhos processo cha-
mado de balonização. 
Obs.: quando o conteúdo dessas lesões são pus elas 
passam a ser chamadas de pústula. Quando não é pus 
a depender do tamanho pode ser uma vesícula ou uma 
bolha.Urticas 
Lesão elementar que cursa com relevo devido ao extra-
vasamento de liquido em pouca proporção, que formam 
pequenas lesões circunscritas preenchidas por liquido 
por um edema da derme papilar, é a expressão clinica 
da doença conhecida coo urticaria. 
 
Edema 
Aumento global de um determinado seguimento, geral-
mente um membro, provocado por um grande extrava-
samento de liquido, que ao ser comprimido forma o sinal 
do cacifo. 
 
 
 
Erosão 
Lesão encontrada por dentro das escamas. 
 
Escoriação 
Pontilhado hemorrágico um pouco mais profunda que a 
erosão. 
 
Exulceração 
Exibição da derme papilar com a conformação abaixo 
 
Ulcera 
Quando se tem uma lesão que atinge até a derme pa-
pila e as vezes até a hipoderme. 
 
Obs.: ulceração é um processo como esse, mas que 
chega a atingir os ossos. 
Lesões por perda da solução de continuidade 
 
8 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Obs.: na imagem abaixo podemos encontrar a doença 
chamada de micetoma, onde podemos ver áreas infil-
tradas, áreas ulceradas, crostas hemáticas, descama-
ção, o aumento global de volume desse segmento. 
 
Descamação 
Devido a proporção da descamação, vamos encontrar 
diferentes tipos de lesões 
1. Descamação laminar: descamação que origi-
nou pequenas ou grandes lâminas epidérmicas; 
 
2. Descamação pulverulento: Descamação em 
que parece que foi jogado um pó grosseiro so-
bre a lesão; 
 
3. Descamação furfuracea: descamação sutil e 
discreta, com aspecto de farinha de trigo. Cac-
teristica da pictiriase versicolor. 
 
 
Crostas: 
Houve a ruptura da integridade cutânea e o organismo 
está começando a tentar dar um jeito. 
1. Crostas hemáticas: crostas formadas pelo res-
secamento do sangue; 
 
2. Crostas melicéricas: crostas mais amareladas, 
com coloração de mel e cera. Formada pelo 
ressecamento de lesões que apresentavam in-
fecções. 
 
Escara: 
Lesão que ocorre em proeminências ósseas sob pressão 
sobre um leito. 
 
 
Cicatrizes atróficas: 
Quando o processo de cicatrização resultou em perdas 
significativas das células, fibras e elementos. 
 
Sequelas de reparação da pele 
 
9 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Cicatrizes hipertróficas: 
Quando o trabalho dos fibroblastos foi exagerado. 
 
Queloide: 
Quando ela é exageradamente hipertrófica. 
 
Obs.: há muitas divergências entre uma cicatriz hiper-
trófica e um queloide. 
 
1. Tempo de evolução e sazonalidade 
2. Distribuição 
3. Organização: linear, zosteriforme (um arranjo 
de lesões que vão ocorrer com distribuição ao 
longo de um segmento de pele inervado por um 
determinado nervo), herpetiforme, placa (um 
grupo de lesões agrupadas), etc. 
4. Progressão lesional: centrífuga, centrípeta, tere-
brante, etc 
5. Tipo, tempo de evolução e sazonalidade. 
6. Morfologia lesional: elementos figurativos 
e/ou designativos 
Anexos cutâneos: 
 Glândulas sudoríparas: anidrose (ausência de 
suor), hipohidrose (diminuição da sudorese), hi-
peridrose (aumento da sudorese). 
 Glândulas sebáceas: seborreíca (hiperativação 
da glândula sebácea), e asteatósica ou xerotica 
(diminuição na produção de sebo) 
 Folículos pilosos: perifolicular (quando a distri-
buição ocorre entre os folículos), folicular 
(quando ocorre na intimidade do folículo sebá-
ceo), atricose (perda da haste pilosa), hipotri-
cose (diminuição da haste pilosa), Hipertricose 
(aumento da haste pilosa), alopecia (queda de 
pelos) 
 Unhas: anoníquia, paquioníquia onicomadese, 
leuconíquia onicogrifose, onicorrexe, onicocrip-
tose, fragilitas unguium, onicofagia, etc. 
Elementos figurativos com termos designativos 
1. Numula: formato de moeda 
2. Sepiginosas ou serpentiformes: formato de ser-
pente 
3. Circinadas: lesão em círculos concêntricos 
4. Lenticulares: lesões em formato de lentilhas 
5. Lesões corimbiformes: com eflorescência 
6. Gutadas: se parecem com gotas 
7. Arciformes: formato de arco 
8. Anular: em forma de anel 
9. Geográfico: formato de um mapa 
10. Zoosteriforme: organização ao longo de um 
dermatomo cutâneo. 
 
Alguns Sinais Semióticos 
Fenômeno de Köebner: Quando devido a microtraumas 
(coçadura) a lesão comça a se reproduzir nas duas ad-
jacências 
Patergia: é um sinal semiótico que ocorre somente em 
duas situações, no pioderma gangrenoso e na doença 
de behçet, são ulceras de etiologias conhecidas, aonde 
quando se pega uma pequena agulha e faz uma pun-
tura a distancia para se certificar que é um pioderma, 
há a ocorrência de pequenas pústulas 
 
Sinal de Nikolsky: Doença Bulhosa provocada pela 
perda de adesão entre os ceratinocitos, confirmada fa-
zendo uma leve tração causando um descolamento. 
 
Como descrever uma lesão 
 
10 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Sinal de Asboe Hansen: ocorre quando pressionamos a 
bolha e ela se expande em todos os sentidos. 
 
Sinal de Léser-Trelat: A gente pode estar diante de um 
paciente com câncer do aparato gastrointestinal cujo re-
presentante mais frequente mais comum é o câncer gás-
trico. A esse tipo de condição. 
 
Sinal de Zireli: descamação furfuracea a extensão da 
pele. 
 
Sinal de Auspitz ou sinal do orvalho sangrento: ocorre 
na psoríase, presença de um pontilhado hemorrágico na 
lesão após a raspagem, devido o alongamento da pa-
pila dérmica 
 
Papula de Gottron: pápulas sobre as superfícies articu-
lares, principalmente do carpo e interfalangianas 
 
Asa de borboleta 
 
Equimose em região abdominal: indica pancreatite he-
morrágica 
 
Sinal de sister Mary-Joseph: presença de lesão na ci-
catriz umbilical, indica neoplasia intra-abdominal. 
 
Petéquias podem indicar meningites: 
 
Exemplos: 
1. Paciente do sexo masculino, 60 anos, agricultor, 
natural e procedente de Recife-PE, apresen-
tando há 5 anos lesão ulcerada bem delimitada 
de bordos infiltrados e centro ceratósico em lá-
bio inferior, com mais ou menos 4cm de diâme-
tro e crescimento progressivo em tamanho e 
profundidade. Refere que a lesão é assintomá-
tica, exceto por sangramento eventual. Nega 
 
11 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
tratamentos prévios. Nega casos familiares se-
melhantes 
 
 
 
2. Paciente do sexo feminino, 30 anos, vendedora, 
natural e procedente de Recife-PE, apresen-
tando há dois meses lesões bem delimitadas de 
aspecto circinado, levemente descamativas dis-
tribuídas em regiões palmo- plantares de tama-
nhos variados entre 1 a 3 centímetros. Refere 
que a lesão é assintomática, porém apresentou 
febre baixa durante 4 dias e aumento dos gân-
glios linfáticos em regiões cervical, axilar e in-
guinal. Nega tratamentos prévios. Nega casos 
familiares semelhantes. 
 
 
3. Paciente do sexo masculino, 40 anos, comerci-
ante, natural e procedente de Agrestina-PE, 
apresentando há quatro anos, placas eri-
têmato-descamativas predominantemente em 
cotovelos, joelhos e membros inferiores. As le-
sões são assintomáticas e evoluem por surtos, 
com períodos de melhora e piora de aproxi-
madamente 6 meses entre um e outro episódio. 
Refere que as lesões são assintomáticas. Fez 
uso de Quadriderm® sem resultado satisfató-
rio. Nega casos familiares semelhantes. 
 
 
4. Paciente masculino, 60 anos, agricultor, natural 
e procedente de Caruaru-PE, apresentando le-
são com 11 anos de evolução, de aspecto po-
limorfo, distribuída ao longo da pirâmide na-
sal estendendo-se até a órbita e o globo ocu-
lar direito, em placa de progressão centrífuga, 
com o centro de aspecto esclero-atrófico, bor-
dos úlcero-crostosos, medindo cerca de 8 cen-
tímetros em seu maior diâmetro. Refere que a 
lesão é assintomática, exceto por apresentar 
sangramento aos mínimos traumatismos. Nega 
tratamentos prévios. Nega casos familiares se-
melhantes. 
 
 
 
12 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 
5. Paciente masculino, 06 anos escolar, natural e 
procedente do Recife - PE apresentando há três 
meses lesão única, monomorfa, em placa circi-
nada no couro cabeludo, contendo cotos pilosos 
em toda a sua extensão com fundo levemente 
descamativo, de progressãocentrífuga. A lesão 
mede aproximadamente 8cm. Genitora refere 
que a lesão é discretamente pruriginosa e que 
o mesmo tem um irmão que apresenta a mesma 
sintomatologia. Nega tratamentos prévios. 
 
 
6. Paciente do sexo feminino, 56 anos professora, 
apresentando há 5 dias febre e lesões vesiculo-
sas, agrupadas em placas sob base eritema-
tosa, em região sacral predominantemente à 
esquerda, estendendo-se até face látero-poste-
rior da coxa ipsilateral, acompanhando dermá-
tomo correspondente ao nervo sural. Queixa-se 
de febre há 7 dias, dor extrema e refere difi-
culdades na deambulação. Nega tratamentos 
prévios. Nega casos semelhantes na família. 
 
 
 
1 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Discromia são doenças e condições cutâneas que afetam 
a uniformidade da coloração da pele atribuída pelo sis-
tema pigmentar. Todas as alterações cutâneas que di-
zem respeito a alteração da coloração da pele vão ter 
origem no sistema pigmentar, na unidade epidermome-
lanica. 
Os melanócitos são organelas encarregadas pela bios-
síntese de melanina, que por sua vez ocorre na intimi-
dade de organelas próprias, denominadas de melanos-
somas, onde através de processos bioquímicos comple-
xos ocorre a biossíntese do pigmento responsável pela 
coloração da pele (melanina). 
 
Essa biossíntese é influenciada por diversas expressões 
de proteínas, por fatores exógenos (como a radiação 
ultravioleta), e por fatores endógenos/ hormonais 
(ainda não está bem estabelecido). É prejudicada por 
doenças autoimunes, por alterações existentes na em-
briogênese (doenças congênitas), entre outros. 
Nas diversas etapas de biossíntese da melanina o pro-
duto resultante vão ser dois tipos de melanina, chama-
dos de feomelanina (pigmentação amarelo-acasta-
nhada) e eumelanina (mais avermelhada), que em com-
binação vão dar origem as diversas colorações da pele. 
Os melanócitos durante a sua embriogênese derivam da 
crista neural. A interação entre sistema pigmentar e o 
sistema nervoso central é muito estreita e não é bem 
compreendida. Haja vista que uma das funções dos me-
lanócitos é dar a coloração a nossa pele, mas essas cé-
lulas desempenham função em outros sítios, como na có-
clea (nas estrias vasculares), no SNC nas leptomeninges 
e no cérebro (substancia nigra), no globo ocular (na câ-
mera anterior- coroide e íris- e na câmera posterior- as 
células pigmentadas da camada pigmentada da retina 
que são tecidos responsáveis por contribuir com o trans-
porte dos estímulos fotoelétrico até a fissura calcarina). 
As discromias podem ser divididas em: 
 Leucodermia e hipopigmentação: termos ge-
néricos que definem o clareamento da pele. 
Noxas não dependentes da melanina podem 
definir esta denominação; 
 Hipomelanose: termo mais específico que sig-
nifica a ausência ou diminuição da melanina. 
Pode ser melanocitopênica (redução do mela-
nócito) ou melanopênica (redução da mela-
nina); 
 Hipercromias: promovem o acréscimo da colo-
ração da pele e resultam da deposição de pig-
mentos endógenos e exógenos. 
 
Leucordemia é um grupo de doenças que cursam com um 
déficit ou uma inadequação na produção ou na elabo-
ração da melanina. As leucodermias congênitas são pro-
vocadas por defeitos na migração dos melanócitos du-
rante a embriogênese ou na biossíntese e migração da 
melanina. 
Falha na migração dos melanócitos na embriogênese 
a partir de mutações genéticas: 
 KIT- gera o piebaldismo; 
 EDN3 e EDNRB- sindrome de waadenburg; 
 Mosaiscismos- alterações simultâneas em vários 
componentes gênicos gerando diferentes fenó-
tipos como na hipomelanose de ITO. 
Falhas na biossíntese de melanina intraorganela (in-
tramelanossoma) pela expressão inadequada ou pela 
interação inadequada: 
 Gene TYR localizado no cromossomo 
11q14p21, proteína p, TYRP1 e MATP que são 
responsáveis pelos tipos de albinismo oculocutâ-
neo. 
Obs.: justamente por apresentar diversos genótipos que 
encontramos diversos tipos de fenótipos dos albinismos. 
Como por exemplo o albinismo oculocutâneo do tipo 4 
descrito pela alteração na proteína MATP, que foi des-
crito inicialmente nos japoneses, sendo mais frequente 
nessa população. 
Falhas na migração da melanina dos melanócitos 
para os ceratinocitos: 
 Sindrome de chédiak-Higashi 
 Sindrome de Griscelli 
Leucodermia congênitas 
Discromias 
 
2 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 
Piebaldismo: 
É uma condição genética de herança autossômica domi-
nante, onde encontramos a ausência de melanócitos na 
lesão por deficiência das migrações. Nele encontramos 
desde expressões fenotípicas de grandes placas acro-
micas disseminadas pelo organismo, distribuídas de di-
versas maneiras, simétricas ou não, em um determinado 
dermatomo ou não, as vezes com uma expressão mínima 
de uma mecha branca de cabelo na região frontal sem 
necessariamente a percepção de uma área acromica tri-
angular localizada justaposta a região glabelar, até o 
comprometimento de grandes segmentos corporais. 
Obs.: a maior característica é a mancha branca nos ca-
belos. 
 
Obs.: nessa situação indivíduos que apresentam peque-
nas áreas despigmentadas e desejam modificar o seu 
fenótipo podem se beneficiar de modalidades cirúrgi-
cas de tratamento, como o transplante de melanócitos. 
Waademburg 
É uma síndrome causada por uma herança autossômica 
dominante ou recessiva geneticamente heterogênea. 
Nela necessitamos de pelo menos dois dos seguintes si-
nais maiores: 
 Placas acromicas (principalmente as triangula-
res na região frontal); 
 Surdez congênita; 
 Amplitude da raiz nasal; 
 Sinofris (monocelha); 
 Heterocromia total ou parcial da íris. 
 
Apresenta uma expressão fenotípica variável. Envolve 
além dos genes EDN3 e EDNRB, o gene SOX10, resul-
tando em comprometimento neurológico associado, 
desde dismorfimos crânio-faciais até meningoceles, me-
ningomieloceles e outras alterações. 
Hipomelanose de ITO 
Mosaicismo genético, que pode ser uma síndrome “neu-
rocutânea”. Nela encontramos maculas hipopigmenta-
das que acompanham as linhas de Blaschko, associadas 
a retardo mental, convulsões, má-formação de crânio e 
face. 
Obs.: Linhas de Blaschko- ao estudar a conformação de 
lesões e as alterações, Blaschko percebeu que as alte-
rações apresentam conformações de natureza variada 
e as vezes bizarras das expressões fenotípicas dessas 
alterações, que se distribuem através de linhas, essas li-
nhas dizem respeito ao padrão de distribuição de mi-
gração não só do sistema melanocitico como também do 
epitélio como um todo, o padrão embrionário de imi-
gração da célula obedece mais ou menos a esse padrão 
linear imaginário, que só se torna perceptível quando se 
tem algum tipo de alteração. 
 
 
3 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Obs.: se o paciente só apresenta as alterações de pele 
ele leva uma vida normal, sem nenhum outro tipo de 
comprometimento. 
Albinismo óculo-cutâneo 
Apresenta um único fenótipo com diversas variações, 
com diversos defeitos genéticos. Nele encontramos a bi-
ossíntese de melanina prejudicada, visto que o número 
de melanócitos é o mesmo em todas as raças inclusive 
nos indivíduos albinos. Ela se divide em 4 tipos: 1A, 1B 
3, 4, e um subtipo e exclusivo que é de comprometimento 
ocular exclusivo. Nela, independente do tipo, temos sem-
pre alterações oculares presentes nos indivíduos albinos, 
seja a presença de nistagmo ou alterações da acuidade 
visual. Essa subdivisão diz respeito não só ao envolvi-
mento maior ou menor da melanina, como também ao 
tipo de melanina e a população que é afetada. 
 1A: é o individuo que apresenta a pele total-
mente despigmentada, além disso há despig-
mentação dos pelos, da íris, dos nevos presen-
tes. Isso porque ele não apresenta nenhuma ati-
vidade das tirosinases; 
 1B: apresentam a atividade das tirosinases um 
pouco preservadas, por isso quando vão fi-
cando mais velhos pigmentam os nevos; 
 3: são temperatura sensíveis. 
 4: são descritos inicialmente no Japão, por alte-
ração de uma proteína chamadaMAPP. 
Obs.: os nevos são grupos de melanócitos com migração 
incompleta que não conseguem chegar ao seu destino 
final (camada basal), que permanecem na derme. 
 
Chédiak-Higashi 
Nela encontramos uma condição discromica (uma des-
pigmentação) associada a uma imunodeficiência. Nessa 
condição as crianças vão apresentar: 
 Cabelos prateados ou grisalhos; 
 diátese hemorrágica (Sangramentos); 
 disfunção neurológica; 
 Imunodeficiência grave, gerada a partir da fu-
são desordenada dos lisossomos entre si e dos 
lisossomos com os melanossomos. 
Obs.: devido a sua disfunção imunológica, essas crian-
ças costumam ser susceptíveis a infecções de repetição, 
como respiratórias, urinarias, TGI, oculares, entre outras. 
Obs.: geralmente no exame de esfregaço costuma apa-
recer neurófilos com grânulos. 
Obs.: dificilmente essas crianças chegam aos 30 anos, 
devido a deficiência imunológica. 
 
 
Discromias adquiridas podem ser leucodermias ou hiper-
pigmentações, e são provocadas por alterações autoi-
munes, metabólicas ou degenerativas (provocadas so-
bre tudo pelas radiações ultravioletas), que podem es-
tar associadas a fatores genéticos. 
Pitiríase alba 
É sobretudo notada em indivíduos melanodermicos. 
Pode esta associada a condições atópicas, que pode ser 
uma atopia respiratória ou meramente uma atopia cu-
tânea, que caracteriza uma origem imunológica a essa 
lesão. Se caracteriza por maculas hipocrômicas, sazonal, 
mal delimitadas, que não guardam relação com parasi-
toses intestinais, está presente em crianças e adultos, ge-
ralmente é mais evidente na face, mas pode ser encon-
trada em outras regiões, ela predomina em áreas foto-
expostas. Devemos fazer o diagnóstico diferencial com 
outras lesões hipocrômicas quando são de pequeno ta-
manho, como a pictiriase versicolor, que se diferencia 
pelo sinal de zileri (estiramento cutâneo), com a forma 
clinica indeterminada da hanseníase, se diferencia pela 
alteração da sensibilidade, e com alterações inflamató-
rias diversas. 
Obs.: nessa condição no centro das manhas hipocrômicas 
encontramos pequenos pontilhados brancos, que dá um 
aspecto de pele horripilada, que nada mais é do que 
uma discreta hiperceratose dos ostios (abertura dos 
Discromias adquiridas 
 
4 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
folículos pilossebáceos- também chamados de chicken 
skin). 
O tratamento é feito com cremes hidratantes e fotopro-
teção. Haja vista que o sol (radiação ultravioleta) é imu-
nogênica e pode exacerbar o surgimento das lesões. Em 
crianças, às vezes, com o amadurecimento do sistema 
imunológico como um todo, essas lesões não se perpe-
tuam até a fase adulta, como acontece na dermatite 
atópica. São lesões assintomáticas, mas as vezes cursa 
com prurido discreto em pacientes muito sensíveis, que 
por consequência gera alterações inflamatórias discre-
tas, ai nesse caso além dos cremes hidratantes podemos 
utilizar um corticoide tópico (de baixa potência ou de 
média- baixa potência- hidrocortisona e dexameta-
sona). 
 
Obs.: os corticoides tópicos em dermatologia são divi-
didos de acordo com o seu potencial de ação, sendo o 
mais fraco a hidrocortisona, os de médio- baixo a de-
xametasona e a desonida, os médios- médio a betame-
tasona e a mometasona, o médio- alto o clubetasol, e o 
alto ou muito alto o halobetasol. 
Hipomelanose macular progressiva 
São pequenas maculas hipocrômicas mal delimitadas 
que vão ter como preferencia o troco e o abdome, 
dando um aspecto mosqueado (salpicado). Associadas 
a uma resposta imune alterada devido a presença do P. 
acnes, nessas regiões há o parasitismo exagerado do P. 
acnes que devido uma resposta alterada (imunomedi-
ada) causa essa expressão clínica. Apresenta alterações 
na dimensão dos melanossomas. 
Nessa condição devemos tratar o paciente com loções 
que promovam a descolonização do P. acnes, sendo esse 
um tratamento semelhante aqueles utilizados no trata-
mento da acne, ou seja, loções com clindamicina, loções 
com peroxido de desoila e etinoides, utilizados de 
forma sistêmica ou tópica. 
Apresenta recidiva frequente, uma vez que o agente é 
comumente encontrando na florabacteriana comum, e é 
frequentemente confundida com pitiríase versicolor, por 
profissionais de saúde e pelos próprios pacientes, sendo 
o teste de zileri fundamental para a diferenciação. 
 
Leucodermia gutata 
É caracterizado pela presença de pequenas maculas 
porcelânicas, acrômicas e nacaradas presentes princi-
palmente em áreas fotoexpostas. Geralmente apresen-
tam configuração estelar. Não costumam ultrapassar 1 
cm de diâmetro e é de difícil tratamento. É conhecida 
porpularmente como sardas brancas. Apenas causa um 
comprometimento estético, e é frequentemente confun-
dida com vitiligo. 
 
Vitiligo 
É uma doença adquirida, de etiologia desconhecida, 
que cursa com a presença de melanócitos funcional des-
provido de atividade melanogênica e mais tardiamente, 
com o desaparecimento dos mesmos durante a cronici-
dade da afecção. Hoje sabe-se que nas suas fases ini-
ciais ele apresenta melanócitos preservados, porém não 
funcionantes nas lesões, mas com a evolução da doença 
esses melanócitos sofrem um processo de apoptose ce-
lular, ou de melanorragia, se somem das lesões a partir 
do momento em que se torna crônica. 
Sabe-se que no vitiligo há uma expressão alterada das 
células de Langerhans nas lesões, e os melanócitos são 
chamados de dopanegativos (não fabricam adequada-
mente a melanina), sendo assim essas células hipofunci-
onantes ou com função alteradas realizam relações 
 
5 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
intimas com os ceratinocitos, acaba promovendo altera-
ções metabólicas nos próprios ceratinocitos que acabam 
expressando determinadas proteínas ou elaborando 
determinadas substancias que contribuirão para esse 
defeito. 
Teorias para explicar a patogênese do vitiligo: 
 Alterações genéticas: não explica bem 
o A ocorrência de vitiligo demonstra uma 
grande heterogenicidade genética; 
o A penetrancia desses genes é incom-
pleta; 
o Múltiplos loci de susceptibilidade; 
o Concordância de menos de 50% entre 
gêmeos homozigoticos; 
 
Relações entre melanócitos e o SNC: 
Há um relacionamento entre os melanócitos e o SNC 
após o nascimento que perdura durante toda a nossa 
vida, porém não é bem compreendido. Sabe-se que o 
melanócito é uma célula derivada da crista neural, e que 
responde a secreção de determinadas substancias de 
origem central, como por exemplo o hormônio melano-
corticotrofico (MSH) e a melatonina. Mesmo que de ma-
neira desconhecida sabe-se que essas substancias alte-
ram a produção dos melanócitos. 
O vitligo se apresenta de forma segmentar (zoosteri-
forme, ou seja, seguindo um trajeto de um dermatomo 
cutâneo). Como na imagem a baixo que mostra um viti-
ligo que provavelmente acometeu o nervo nasociliar. 
 
Obs.: o vitiligo pode atingir também os pelos (poliose) 
 A ocorrência de vitiligo segmentar, acometendo 
dermátomos, sugere a ação de neuroquímicos 
mediadores na destruição dos melanócitos; 
 Vitiligo tem sido associado às encefalites virais 
e à esclerose múltipla em alguns casos. 
Obs.: a evolução do vitiligo é imprevisível, podendo 
apresentar diversos aspectos. 
Classificação: 
A classificação do vitiligo se dá segundo a distribuição 
das lesões: 
 Localizado: 
o Focal: pequenas lesões acometendo 
pequenos locais; 
o Segmentar; 
o Mucoso: vitiligo nas mucosas; 
 Generalizado: 
o Vulgar ou comum 
o Acrofacial: acomete a face e as extre-
midades; 
o Mistos 
o Universal: comprometimento de >80% 
da superfície corporal. 
 
 
Possíveis associações do vitiligo: 
 Patologias tireoidianas; 
 Ocorrência de melanoma; 
 Psoríase; 
 LES; 
 Alopecia areata; 
 Envolta de nevos compostos congênitos (nevo 
halo). 
Tratamento: 
Primeiro deveremos fornecer uma boa abordagem psi-
cológica para o paciente, esclarecendo todas as duvi-
das e estabelecendo uma relação de confiança. 
Obs.: o vitiligo localizado pode ser acompanhadopor 
qualquer médico. 
 
6 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 Tacrolimus: imunomodulador, mais utilizado na 
face 
 Calcitropiol+ betametrasona: modificador de 
resposta imune, não responde bem ao ser utili-
zado na face 
 
Obs.: na modalidade cirúrgica podemos fazer o trans-
plante de melanócitos. 
 
Máculas café-aulait 
São maculas causadas pelo aumento da atividade dos 
melanócitos, nela encontramos o número dos melanócitos 
normais. Geralmente admite-se de 3-5 lesões para con-
siderarmos um risco maior para o desenvolvimento de 
neurobibromatose. São anomalias congênitas encontra-
das na neurofibromatose e na síndrome de Albright. São 
doenças que afetam a pele e o sistema nervoso. 
Obs.: a neurofibromatose apresenta dois tipos, um que 
afeta o sistema nervoso central (requer monitoramento) 
e outra não, sendo assim o surgimento dessas maculas 
servem como sinal de alerta. 
Obs.: a presença dessas manchas nas axilas é conhecida 
como o Sinal de Crowe, e independente do número é 
sinal de neurofibromatose. 
 
Manchas mongólicas 
São manchas azuladas que acontecem sobretudo nos 
neonatos devido a migração incompleta dos melanócitos 
que se acumulam na derme reticular, através de um fe-
nômeno refrativo denominado de fenômeno de Tyndall. 
São benignas, costumam desaparecer parcialmente ou 
totalmente de maneira espontânea. 
 
Efélides 
Aumento da melanina na camada basal, o número de 
melanócitos se encontra normal, associada a uma foto-
exposição. O fator desencadeante é a exposição acti-
nica aguda ou crônica. E está associado a fatores gené-
ticos de susceptibilidade. É de difícil tratamento. 
 
Obs.: é um sinal de maior vunerabilidade para Ca de 
pele. 
 
7 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Hipercromia periorbitária 
Também conhecida como olheiras, é o deposito dérmico 
de melanina. Há alterações na microcirculação local 
promovendo estase venosa, além disso modificações 
hormonais, estrese, exposição ao sol agravam a condi-
ção. 
 
Tratamento: 
 
Fitofoto dermatose 
Exposição a substancia denominadas begaptenos pre-
sentes no limão e em hortaliças seguidas da exposição 
solar. 
 
Melasma 
São placas simétricas hiperpigmentadas que predomi-
nam em áreas fotoexpostas que predominam principal-
mente em face. Caracterizada pela presença de mela-
nócitos hiperfuncionantes. Os fatores predispnentes são 
alteração hormonal e exposição ao sol. Não existe cura. 
 
Obs.: quando mais escuro o melasma na exposição a 
lâmpada de wood mais superficial é a alteração, e 
quanto mais claro mais profundo e mais difícil de cla-
rear. 
Tratamento: 
Só existe uma formula efetiva: 
 
Obs.: o pilling, microagulhamento e o laser são reco-
mendados desde que feito por um profissional ade-
quado. 
Obs.: nenhuma modalidade de tratamento é definitiva. 
Outras discromias: 
Outras alterações inflamatórias podem cursar com hipo-
cromia ou hipercromia, mais comum em pacientes com 
histórico de atopia. Além disso, drogas diversas também 
podem ser responsáveis por quadros de hipercromia. 
 
 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
1 
 
Mecanobuloses
Vesículas e bolhas são manifestações distintas de diversas doenças 
podendo se traduzir em um verdadeiro epifenômeno. 
Mecanobuloses dizem respeito a um grupo heterogêneo de doenças 
que acontecem por falhas na adesão intercelular ou por distintos 
defeitos na membrana basal epidérmica (separa epiderme da 
derme). 
 
Essa imagem abaixo é da epiderme e dos seus desmossomos. 
Desmossomos compõem o citoesqueleto. 
 
 
 
 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
2 
 
Pênfigos 
São falhas na adesão intercelular intraepidérmica em diferentes sitios, 
com diferentes manifestações, de cuja responsabilidade vão estar as 
desmogleínas (proteínas). 
Desmogleína 3 e desmogleína 1, vamos dar mais atenção. Promove 
alterações nas duas doenças do pênfigo: pênfigo foliáceo e pênfigo 
vulgar. 
 
A desmogleína 1 se encontra próxima as células basais, enquanto que 
a desmogleína 3 vai estar expressa, mais frequentemente, entre as 
camadas mais altas da camada granulosa e da camada córnea. 
As alterações vão ser distintas porque se tem um descolamento em um 
determinado ponto, vai ter manifestação “X”, se for em outro ponto, 
pode ter manifestação “Y”. 
Quase sempre vamos precisar de exames complementares. É claro 
que, a clínica é soberana. Por exemplo, pênfigo foliáceo é mais 
prevalente em crianças do que em adultos. 
A histopatologia corada pela hematoxilina-eosina pode ser suficiente 
para o diagnóstico correto, desde que a biópsia seja coletada no 
lugar correto, da maneira correta, e que aquela espécime coletada 
coniga demonstrar as alterações classicas descritas, que a gente 
conhece. 
Temos a expressão da desmogleína 1, nas camadas mais altas da 
epiderme (entre a granulosa e a córnea) e tem o destacamento por 
conta da perda de adesão entre os queratinócitos. 
Nos pênfigos o defeito (processo de separação intraepitelial) 
acontece no topo dos queratinócitos basais e também entra as celulas 
da camada granulosa (composta por várias camadas), então entre a 
camada granulosa e a córnea. 
 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
3 
 
Essa imagem acima tem uma expressão de desmogleína 1, nessas 
celulas da camada granulosa, que promoveu uma reação 
imunomediada, a separação da epiderme, nesse camada granulosa. 
Então aqui nessa imagem mostra que a epiderme foi clivada na região 
de camada granulosa, essa parte de cima junto com a camada córnea 
se a gente fosse imaginar que fosse uma vesícula ou bolha, 
corresponderia ao teto da bolha, enquanto que a parte embaixo seria 
o assoalho dessa bolha. O espaço em branco seria o conteúdo 
líquido/seroso que temos dentro da bolha/vesícula, devido a perda 
de adesão os queratinócitos. 
Então com quadro clínico sugestivo + associado a histopatológico como 
esse acima, pode dizer que está diante de um possível quadro de um 
PÊNFIGO FOLIÁCEO ou FOGO SELVAGEM, por conta do defeito de 
desmogleína 1. 
 
Nessa imagem, no teto da bolha vamos ter quase todas as camadas 
da epiderme, exceto a camada basal, que ficou colada no assoalho 
da bolha, por causa do tipo de proteína que se expressa nessa região 
e o defeito mediado por autoanticorpos que foi direcionado para 
essa região. Isso acontece em relação ao pênfigo vulgar e ao foliáceo, 
tratando-se de doenças imunomediadas onde existe produção de 
imunoanticorpos por interações de fatores genéticos, imunológicos e 
algumas situações, fatores ambientais, que agindo conjuntamente, 
estimulam nosso organismo a produzirem autoanticorpos que por 
reação cruzada atingem essas estruturas integrantes do nosso epitélio 
celular, componente da nossa epiderme, e ai clinicamente vai ter 
expressão de vesículas e/ou bolhas. 
O teto dessa bolha é mais espesso do que outra imagem, tem uma 
clivagem que aconteceu ao longo dos queratinócitos basais, no 
assoalho dessa bolha tem a camada de células basais mais ou menos 
preservadas, enquanto que o teto da bolha, vai estar composto por 
todas as demais camadas da epiderme. 
Porque, na primeira imagem (com o número 1), tem o teto fininho, só 
tem as partes finais da camada granulosa e córnea, duas camadas 
celulares acrescidas da camada córnea. 
Na segunda imagem tem teto mais espesso, formando por quase toda 
epiderme, exceto pelas células basais. A epiderme rebatida para 
cima, expressando clinicamente de forma diferente, posto que as 
vesículas e bolhas vão ser frágeis, vão se romper com facilidade, 
quase sempre se encontrando ausentes quando fazemos nossa 
observação clínica. 
Na segunda imagem (com o número 2) se tem ruptura das bolhas, 
observem que, só tem uma camada embaixo (celulas basais), logo 
depois tem a derme papilar, que é na derme papilar que se encontam 
DERME 
PAPILAR 
CAMADA 
BASAL 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
4 
 
os shunts arteriovenosos, que são a finalizaçãoda vascularização da 
epiderme. 
Já que o assoalho da bolha é mais frágil em compração com o teto 
(imagem 2), se o teto se rompe (apesar de ser menos frágil que o 
anterior), ele pode expor os vasos das papilas dérmicas e 
consequentemente as apresentações clínicas das lesões podem ser 
exsucerações sangrantes, diferentes da imagem 1 que podem ter 
exsucerações não sangrantes, haja vista que a camada inferior de 
pele íntegra, em relação a sua adesão, “acaba protegendo” esse 
novelo vascular localizado no topo das papilas dérmicas. 
Essa bolha da imagem 1, vai ser mais frágil que a da imagem 2, no 
qual será mais fácil enxergar a bolha na última imagem (a imagem 
2) – desmogleína 2. A sintomatologia e expressão clínica vai ser 
diferente. 
Em relação ao PÊNFIGO FOLIÁCEO OU FOGO SELVAGEM é uma 
doença endêmica em algumas regiões do Brasil, e foi observado que 
além dos fatores genéticos, existe um fator ambiental que colabora 
para que exista a produção desses autoanticorpos, mas nem todos são 
expostos ao fator ambiental, dai é preciso uma pré-disposição 
genética. 
Existe a produção de autoanticorpos direcionados contra estas 
proteínas, induzido pela interação GENÉTICA-SUSCEPTIBILIDADE – 
IMUNOLOGIA – MEIO AMBIENTE. 
Esses fatores ambientais são insetos de uma espécie chamada 
simulídeos dos quais destaca-se o Simulium nigrimanum. Triangulo 
mineiro, sul do mato grosso do sul e regiões do interior de são paulo 
(município limão verde) são os lugares que possuem de forma 
endêmica. 
O pênfigo foliáceo não acontece de forma endêmica exclusivamente 
nessa doença chamada de fogo selvagem, que acabou sendo 
colocada de forma sinonímia, pelo fato de o paciente sentir 
queimor/ardor grande por conta da exposição das terminações livres 
amplamente distribuídas ao longo da epiderme. Então, você tem 
autoanticorpos IgG- anti-desmogleína 1 (anti-DSG1). 
Que autoanticorpos são esses? A imunoglobulina tipo 1 e a 
imunoglobulina tipo 4. Existe um fenômeno chamado de transposição 
de imunoglobulinas que por sua vez, acontece através da 
disseminação de epítopos. Os pacientes produzem autoanticorpos 
(IgG 1 principalmente), e quando tem a disseminação dos epítopos 
tem esse fenômeno de transposição e a IgG 1 passa a ser menos 
predominando, e passa a ter um pico de IgG 4, que é a mais 
responsável pelos doentes se apresentarem sobre a forma ativa da 
doença. 
Não confudam IgG 1 com desmogleína 1. A desmogleína 1 é o alvo 
antigênico e a IgG 1 é o autoanticorpo (anti- DSG1), é o antígeno. 
Lenbrando, para que eles sejam geneticamente susceptíveis, tem que 
reconhecer esses autoanticorpos patogênicos por uma região 
molecular integrante da desmogleína 1 e tem que existir através do 
epítopo de forma simultânea a superprodução de IgG 4 superando 
IgG 1, e assim, irá produzir doença ativa. 
Pacientes que tem predominantemente IgG 1 tem doença inativa ou 
em remissão e quando tem transposição das IgG com predominância 
de IgG 4, passam a ter doença em atividade, por conta do 
https://www.google.com/search?rlz=1C1CHBD_pt-PTBR939BR939&sxsrf=ALeKk03Ogs_1w4OjxoLBymjKPqXkTNJzug:1615926670060&source=univ&tbm=isch&q=simulium+nigrimanum&sa=X&ved=2ahUKEwiGn5v507XvAhXFCtQKHe8yCk4QjJkEegQIExAB
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 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
5 
 
reconhecimento antigênico em dois epítopos específicos da 
desmogleína 1 (proteína estrutural). 
Dentre os membros de uma mesma família, tem pessoas que adoecem 
de pênfigo e outras não, então, podemos ver que tem um genótipo 
que permite reconhecimento por epítopos (porções distintas) nessa 
proteína (desmogleína). 
Esses autoanticorpos são patogênicos, mas a doença não é 
transmissível em humanos. 
Indivíduos recém-nascidos de mães portadoras de pênfigo foliáceo, 
apresentavam doença transitória, de modo que havia passagem 
desses autoanticorpos pela barreira placentária. E essas crianças com 
o passar de tempo, entram em período de remissão da doença, o que 
não dignifica que nunca mais vai ter a doença, pois se permanecerem 
expostos aos fatores ambientais, podem adoecer novamente. 
 
Ocorrem em populações pobres, que vivem em vulnerabilidade social, 
próximo a córregos e rios, casas de palafita, e expostos a uma grande 
variedade de insetos e parasitas. Vivem no interior do mato grosso, 
goiás, triangulo mineiro, regiões do paraná, onde viram endemias de 
pênfigo foliáceo. 
Infelizmente os principais atingidos são as crianças. Quando falamos 
em pênfigo foliáceo, já pensamos na faixa etária infantil. Porque tem 
o pênfigo foliáceo endêmico e o pênfigo foliáceo clássico, do ponto 
de vista histopatológico e imunológico são indistinguíveis, mesma 
clínica, apenas acontecendo de: 
 Pênfigo foliáceo endêmico: associado a fatores ambientais, 
atingindo predominantemente crianças. 
 Pênfigo foliáceo clássico: acontecendo de forma idiopática, 
podendo acometer jovens e adultos, mais predominantemente 
em adultos. 
QUADRO CLÍNICO 
 
Erupção eritematodescamativa com área de erupção 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
6 
 
Porque na imagem não vemos bolha? Porque o teto dessa bolha é 
muito frágil, então, assim que essa bolha se forma, ela acaba por se 
romper e no lugar ficam as áreas exsuceradas com 
pseudodescamação (teto das bolhas se desprendendo das áreas 
exsuceradas). Então, como diferenciar de outras doenças? Através de 
um conjunto de fatores, manifestações clínicas. Poderia ajudar no 
diagnóstico um histopatológico (clivagem dermo-epidérmica). 
Então, temos que lembrar da: 
 Faixa etária 
 Zona endêmica 
 Predominância na metade superior do tronco 
 
 
PÊNFIGO VULGAR 
Apresenta como um quadro clínico mais grave devido a clivagem ser 
suprabasal, os antígenos são a desmogleína 1 e desmogleína 3 cujos 
queratinócitos da camada basal expressam e também as mucosas 
expressam a desmogleína 3. 
Tem paciente que só tem expressão de pênfigo vulgar em mucosas e 
tem os que expressam em mucosa e em pele, porque ai reconheceu 
desmogleína 3 e desmogleína 1. 
É uma doença mais predominante a partir dos 40 anos. 
Quase todos os pacientes apresentarão lesões em mucosa oral. 
Os autoanticorpos do pênfigo vulgar são da classe IgG, mas não estão 
associados a fatores conhecidos, exceto algumas drogas como fator 
desencadeante. Algumas drogas podem desencadear várias 
condições autoimunes que não seriam diferentes para as 
mecanobuloses. 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
7 
 
Dentro do grupo de mecanobuloses temos as drogas: anti-
hipertensivos (sulfidril na composição podem desencadear os pênfigos, 
penfigoide bolhoso, epidermólise bolhosa adquirida). 
O exame da mucosa oral faz parte do bom exame clínico para tentar 
descobrir várias doenças (ex. orofaringe enantematosa). 
 
 
As lesões do pênfigo vulgar são diferentes das do pênfigo foliáceo. 
Aqui temos exsucerações sangrantes e com aparência de maior 
gravidade. Lembrem-se que a clivagem é supra basal, logo abaixo 
do teto da clivagem vamos ter o novelo vascular, então quando tem 
ruptura de uma bolha dessa, a camada de celula basal, não vai 
proteger a derme papilar, vai expor uma área inervada, então a 
pele vai estar mais exposta. Aqui as infecções secundárias são muito 
mais frequentes. 
As erosões cutâneas são muito dolorosas, mas se não complicadas,resolvem-se sem deixar cicatriz. Deixam sequelas discrômicas, ou 
hiperpigmentação ou hipopigmentação pós inflamatória. 
 
 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
8 
 
Nessa imagem acima, para não confundir com outra doença, se você 
olha a cavidade oral da paciente e tiver lesão, você não vai estar 
diante de um penfigoide bolhoso e sim de um pênfigo, por causa do 
defeito da desmogleína 3 que acontece em mucosa. É uma junção de 
elementos clínicos, histopatológico, ultraestruturais e as vezes de 
imunofluorescência, que vai nos levar ao diagnóstico. 
 
Existe uma variante do pênfigo vulgar chamada de PÊNFIGO 
VEGETANTE, histopatologia igual, clivagem supra basal, mas as áreas 
de predileção são áreas de pele, dobras, áreas intertriginosas (região 
submamária, axilar, inguinocrural, pregas flexurais), como aqui tem 
preferência das lesões acontecendo nessa área, as bolhas se formam 
se rompem pelo atrito natural, fazendo essa imagem, se mostrando 
como essas vegetações. 
A evolução é mais benigna, autolimitada as vezes, podendo fazer 
tratamento local, com infiltração de corticóides de maneira 
intralesional. 
A única diferença é pelas áreas de predileção. 
 
Existem outras formas de pênfigos, como a combinação do pênfigo 
vulgar ou foliáceo, ou como manifestação de outras situações com 
diferentes alvos antigênicos. 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
9 
 
 
 
Quando está diante de pênfigo paraneoplásico, os autoantigênios são 
outros, tem desmogleína, desmoplaquina, tem outras proteínas. E uma 
das formas clínicas do pênfigo paraneoplásico se expressar é através 
de uma grave gengivite. Na imagem do lado direito, a crosta 
hemorrágica, faz diagnóstica diferencial com por exemplo a Síndrome 
de Steven Johnson. 
TRATAMENTO 
 Corticoterapia sistemica ou imunossupressores, além de outras 
medidas quando apropriadas. 
 O tratamento dos pênfigos será parecido com algumas 
pequenas diferenças. 
 O tratamento dos pênfigos é predominantemente com 
prednisona e ai vai manejando o paciente. 
 Prednisona 1mg/kg/dia, com dose máxima de 100 a 120 mg. 
 Se não existir resposta em 7 dias: substituir prednisona por 
triamcinolona (5mg prednisona = 4 mg de triamcinolona) 
 *desmame deve ser em intervalos fixos e regulares 
 Redução após resolução das lesões, com 10mg/ semana. 
Quando atingir 40 mg, reduzir 5 a 10 mg/mês. 
 Quando a doença demonstra sinais de atividade a partir de 
desmame prévio, reintroduz ultima dose de controle para 
posteriormente tentar desmamar novamente. 
 Quando atingir 10 mg, reduzir 2,5 mg de 2 em 2 ou 3 em 3 
meses. 
 Azatioprina e ciclofosfamida têm baixa eficácia no foliáceo, 
mas no vulgar, a azatioprina é uma boa opção. 
 Se não há resposta a corticoterapia, associar micofenolato 
mofetil 35-45 mg/dia com dose máxima de 3g/dia. 
 Cloroquina pode ser uma alternativa. 
 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
10 
 
Pênfigóide bolhoso e Epidermólise bolhosa 
adquirida 
O defeito estará localizado na zona de membrana basal. 
Imaginem uma clivagem local, na zona de membrana basal, abaixo 
das zonas basais. Nesses casos a clivagem vai ser dermoepidérmica 
ou subepidérmica, mas não intraepidérmica. 
A zona de membrana basal é uma estrutura complexa com várias 
proteínas, como alvos muitas vezes antigênicos ou alvos de defeitos 
genéticos em doenças congênitas. 
Vamos estudar a epidermólise bolhosa adquirida e não a congênita, 
mas o local tanto da adquirida quanto da congênita, vai estar nessa 
região, assim como as proteínas envolvidas no pênfigóide bolhoso. 
Pênfigóide é mais comum que o próprio pênfigo muitas vezes. Então 
precisamos enxergar duas proteínas: BP230 e BP180. Esses números 
dizem respeito a estimativa de peso molecular. São essas duas 
proteínas que vão estar envolvidas no penfigóide bolhoso. Estão 
situadas intracitoplasmaticamente nos queratinócitos basais e logo 
abaixo nos hemidesmossomos das células basais. 
Então vão ter dois alvos antigênicos que vão permitir enxergar: essa 
clivagem é dermoepidérmica, então, quando acontecer o defeito vai 
dar essa imagem abaixo, porém é INDISTINGUÍVEL da epidermólise 
bolhosa adquirida. 
 
Epidermolise bolhosa adquidrida tem locais de predileção e o 
pênfigóide bolhoso não tem. Pênfigóide bolhoso cursa com placas 
urticariformes, sob as quais surgem as bolhas, e a epidermólise 
bolhosa, não. 
As bolhas serão subepidérmicas. Observar o infiltrado inflamatório 
nos eosinófilos. 
 
As celulas mais rosinhas, coloração diferente da roxinha, na foto acima 
do lado direito, que são eosinófilos. O pênfigóide bolhoso cursa com 
infiltração de eosinófilos que por sua vez desencadeiam um tipo de 
resposta imune visto em erupções urticariformes e consequentemente o 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
11 
 
pênfigóide bolhoso vai cursar com vesículas e bolhas sob placas 
urticadas. 
Os eosinófilos estão relacionados a processos alergicos de natureaz 
imunológico que as vezes cursa com prurido, então essas lesões de 
pênfigóide bolhoso, surgem sob placas urticadas antes das bolhas se 
tornarem lesões evidentes. Tem uma fase que chamamos de invasão 
bolhosa ou pré-bolhosa, onde praticamente você vai ter placas 
urticadas ao invés de bolhas e quando a doença está estabelecida, 
ai sim vai ter bolhas. 
A doença atinge qualquer faixa etária, porém é mais predominante 
em idosos. 
 
Na imagem abaixo tem uma fase pré-bolhosa onde consegue 
estabelecer diagnóstico diferencial, consegue evitar eclosão de bolhas 
e consegue proporcionar uma recuperação mais rápida do paciente, 
sem que ele curse com complicações. 
 
A EBA (epidermólise bolhosa adquirida) apresenta quadro clínico 
muito semelhante, sendo as bolhas predominantes em regiões acrais 
(mãos e pés), mas pode acontecer em outras áreas. 
 
 
 
 
 Renata M e Bruna C. 
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Na imagem acima tem todo o epitélio rebatido para cima, o espaço 
em branco é onde houve a separação. Aqui não tem muito eosinófilo, 
tem neutrófilo, linfóticos. O infiltrado inflamatório fala muito da 
doença. Nesse caso, se a HE não é suficiente, vamos precisar de 
imunofluorescência, que não tem aqui em Pernambuco. 
E o que encontra na imunofluorescência (exame onde faz reação onde 
marca determinados anticorpos com fluoresceínas)? 
Vamos encontrar a fluorescência no teto da bolha (mais verde claro), 
enquanto que o assoalho não fluoresce, e isso é característica do 
pênfigóide bolhoso, porque a deposição dos autoanticorpos IgG vai 
acontecer no teto da bolha predominantemente. 
 
Na imagem abaixo vemos que todo epitélio está aceso, mas 
nitidamente tem uma deposição ao longo da zona de membrana 
basal, mostrando fluorescência no assoalho da bolha. 
Porque o epitélio está todo aceso? No corte dessa foto pegou uma 
determinada lesão, onde a expressão de anticorpos estava 
disseminada pelas células de toda epiderme. A linha representa a 
zona de membrana basal. 
 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
13 
 
TRATAMENTO 
 Prednisona 1mg/kg/dia com dose máxima de 100 a 120 mg. 
 Corticóides de alta potência tópicos. 
 Tetraciclina 
 Minociclina 
 Nicatinamida 
 Dapsona e outras sulfonamidas 
 Cloroquina e hidroxicloroquina 
 Na EBA, a colchicina pode ser uma primeira tentativa 
 Afastar fatores desencadeantes, se aplicável (ex. drogas) 
O Pênfigóide bolhoso pode ser induzido por drogas: 
 Diuréticos (furosemida e bumetanida) 
 Analgésicos (fenacetina) 
 D-penicilamina 
 Antibióticos (amoxicilina e ciprofloxacino) 
 Iodeto de potássio 
 Ouro 
 Captopril 
Dermatite Herpetiforme 
Única condição clínica conhecida que demanda uma dieta isenta de 
glúten. 
Manifestação cutânea/dermatológica de enteropatia sensível ao 
glúten (expressão máxima dessa doença). 
Doença mediada por autoanticorpos. 
Podem ter casos de enteropatia sensível ao glúten sem haver 
expressão clínica da doençadermatológica. 
Autoanticorpos (IgA): 
 Transglutaminase epidérmica 
 Anti-gliadina (manifestação intestinal) 
 Anti-endomísio (manifestação intestinal) 
 Anti-reticulina (manifestação intestinal) 
Genótipo: 
 DQ2 de HLA classe II 
Alelos: 
 DQA1*0501 
 DQB1*02 
 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
14 
 
A histopatologia vai mostrar uma infiltração de neutrófilos e eles 
fazem pequenas coleções no topo das papilas dérmicas, fazendo 
“pequenos cachinhos”, são chamados de microabscessos de pierrá. 
As vezes pela inflamação, acaba tendo uma fusão dos cones 
interpapilares, como está sendo visto na imagem abaixo, onde vemos 
a papila dérmica com os abscessos neutrofílicos. 
 
Na imagem abaixo em imunofluorescência, o que ver é o deposito 
de IgA de forma GRANULAR no topo das papilas dérmicas (mais 
abaixo) e ao longo da zona de membrana basal. 
 
 
Na imagem acima tem imunofluorescência salpicada, granular ao 
longo da membrana basal e em torno das papilas dérmicas. 
QUADRO CLÍNICO 
Pequenas vesículas pruriginosas, cursa com prurido, costumam 
aparecer mais frequentemente em superfície extensoras de cotovelos 
e joelhos. 
 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
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O quadro clínico mimetiza várias doenças dermatológicas. A DH 
(dermatite herpetiforme) é considerada uma grande mimetizadora de 
outras doenças. 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento de eleição é com a Dapsona 
 Sulfapiridine é outra alternativa 
 Corticóides são raramente empregados 
 Dieta ISENTA DE GLÚTEN por toda a vida – previne não 
somente as lesões, como também o surgimento de linfomas, 
também associados a doença. 
Dermatose Bolhosa por IgA linear 
Doença bolhosa que atinge adultos e crianças, estas últimas com maior 
frequência. 
Aspectos clínicos e de imunofluorescência permitem o diagnóstico 
diferencial entre as duas patologias. 
A coloração de rotina auxilia pouco nesse mister. 
Tem autoantígenos muito próximos do BPAG2. 
Ectodomínio clivado na BPAG2 
Existem associações com outras doenças. 
Na infância alguns autores denominam de “doença bolhosa crônica 
infantil” (DBCI). 
Raramente existe uma associação com ingesta de glúten (0-24%) 
Uma das diferenças na coloração histopatológica de rotina é a 
disposição linear do infiltrado neutrofílico ao longo da zona de 
membrana basal, nem sempre visualizada. 
Disposição LINEAR de neutrófilos (Deposição de imunocomplexos 
fluorescentes de forma linear), ao longo das papilas dérmicas, no topo 
delas, e aqui não faz “microabscessos de pierrá” como acontece na 
dermatite herpetiforme. Quando encontra essa imagem abaixo, 
associada a manifestações clínicas, consegue diagnosticar. 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
16 
 
 
E percebam esses pequenos tracinhos na imagem abaixo, são 
neutrófilos degenerados por isso estão redondos. 
 
Na imunofluorescência a gente ver a deposiçao linear do 
autoanticorpo, mediado pelo IgA, ao longo da membrana basal, 
diferente da forma granular da dermatite herpetiforme. 
 
QUADRO CLÍNICO 
As vezes as lesões de dermatite bolhosa por IgA linear, sobretudo na 
infância podem se apresentar com uma configuração “em roseta” ou 
em “coroa de jóias” sugerindo fortemente o diagnóstico. 
 
Outrossim, as lesões podem ser totalmente inespecíficas, demandando 
o emprego dos exames histopatológicos e de imunofluorescência para 
a confirmação diagnóstica. 
 Renata M e Bruna C. 
 7 MA 
17 
 
 
A região glútea não é o único sítio lesional. E o que predomina na 
imagem acima são exsucerações. 
 
As vezes demanda-se de exames complementares porque pode 
parecer outra doença. 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento de eleição é feito com a Dapsona 
 Sulfapiridine é outra alternativa 
 As vezes há a necessidade de se associarem corticoides. 
 Relatos de sucesso com tetraciclinas e eritromicina, apesar de 
não ter sido identificado nenhum agente etiológico. 
 A dieta isenta de glúten pode ser necessária, caso exista 
essa associação. 
 A forma infantil tem remissão espontaneamente 2 a 4 anos 
após primeiro episódio. 
 A forma adulta é persistente, com remissão espontânea entre 
30-60%. 
 
 
 
1 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 
A hanseníase foi descrita a primeiramente na bíblia. Era 
comumente chamada de lepra, de maneira mais geral 
lepra era classificada como todas as doenças que aco-
metiam a pele. Esse nome lepra já foi mais utilizado mais 
hoje foi banido, pois esse termo acaba sendo muito as-
sociado a preconceito e a estigmas. 
A hanseníase adveio em conjunto com a colonização, 
vindo com os homens branco, principalmente os holande-
ses. E como dito foi muito descrita durante o período bí-
blico, sendo ela ainda associada a um “castigo divino” 
por algumas comunidades cristã. Sendo assim, sabe-se 
que o cuidado com os pacientes com hanseníase en-
quanto não existia tratamento era reservado aos cris-
tãos, sob forma de caridade, sendo eles tratados como 
marginalizados. Com o tempo, na Europa, por não apre-
sentar um tratamento esses doentes foram confinados 
em instituições chamadas de leprosários. Sendo a do-
ença uma praga em toda a Europa. Com a evolução da 
sanitária, essa realidade acabou diminuindo, tornando 
assim a hanseniase uma doença mais encontrada nas 
áreas pobres do mundo. 
 1714- Pe. Antônio Manuel da Nobrega funda 
1º hospital dos lázaros 
o Igreja da soledade e colégio São José 
o Hospital de Santo Amaro 
o Hospital Geral de Mirueira 
26/09/1941 
 
 
 O Brasil está em 2º lugar no quantitativos dos 
países com uma maior quantidade de pessoas 
acometidas, perdendo somente para a Índia, 
mas quando partimos para os coeficientes epi-
demiológicos relativos, o Brasil fica em primeiro 
lugar. 
 
 
 
Obs.: do ponto de vista epidemiológico da hanseníase 
dividimos em pessoas com mais de 15 anos e pessoas 
com menos de 15 anos (engloba a infância e a adoles-
cência). É importante destacar que clusters epidemiolo-
gia na faixa de <15 anos indica uma magnitude mais 
grave, sendo assim são áreas que requerem mais aten-
ção. 
 
 
Breve histórico 
Epidemiologia 
Hanseníase- Aspectos clínicos 
 
2 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 
Obs.: o gráfico acima mostra que mesmo com os trata-
mentos, o numero de transmissores ainda se mantem. 
 A hanseníase é um agravo que acompanha situ-
ações de vulnerabilidade social, pobreza e 
grandes conglomerados urbanos. 
 
A hanseníase é causada pela Mycobacterium leprae (e 
recentemente foi descoberto que o Mycobacterium le-
promatosis também causa a donça), que são bactérias 
da família Mycobacteriaciae, da ordem da Actinomyce-
tales e classe Schizomycetes. 
O Mycobacterium leprae é um bacilo que apresenta 
cerca de 0,2 – 0,4 µm, apresenta a capacidade de se 
agrupar (assim como o Mycobacterium tuberculosis), se 
a grupa em um arranjo empaliçado, chamado de Glo-
bias (aglomerados bacilares encontrado somente em 
casos mais avançados da doença). Essas globias são 
uma estratégia de proteção, elas servem de amparo 
para que o bacilo se utilize dos seus produtos de degra-
dação e dos fragmentos mortos como meio de nutrição. 
 
Esse bacilo apresenta um metabolismo peculiar, ele se 
replica a cada 7-9 dias, o que torna difícil o seu cultivo 
satisfatório in vitro. Sendo assim, o estudo só é possível 
devido a replicação da doença em animais. 
O Mycobacterium leprae é um patógeno que apresenta 
uma evolução diferente dos demais patógenos conheci-
dos, uma vez que ao longo de milênios ele fez uma re-
dução genética do seu genoma, ou seja, ele conseguiu 
transformar genes funcionais em pseudogenes ou genes 
aparentemente sem função, ou criaram sequencias de 
regulatórias de genes remanescentes. 
O Mycobacterium lepromatosis também é um bacilo que 
fez redução genética, é um bacilo que provavelmente 
já derivou de diversas mutações, do ponto de vista an-
cestral, do Mycobacterium leprae ou de um ancestral co-
mum desconhecido. Com a biologia molecular consegui-
mos perceberum compartilhamento de mais de 87% do 
seu genoma em relação ao Mycobacterium leprae, o que 
permite torna-lo como uma nova espécie e não uma mu-
tação mis avançada do próprio Mycobacterium leprae. 
 
 
Até hoje o real mecanismo de transmissão da doença é 
desconhecido. A única certeza é que é necessária uma 
susceptibilidade genética para que a doença ocorra, e 
essa susceptibilidade ocorre em cerca de 5-10% da po-
pulação geral. Somado a isso é necessário o convívio, 
próximo e prolongado, com um doente que possa trans-
mitir a doença. 
Sendo assim, admite-se hoje as vias respiratórias como 
a porta de entrada desse bacilo. Sendo assim um indi-
víduo bacilífero emitiria essas partículas que carreariam 
bacilos, e que se depositariam sobre as mucosas, nasal 
e ocular principalmente, servindo de portas de entrada 
nos indivíduos geneticamente susceptíveis. 
Obs.: a arvore respiratória traqueobrônquica não é lo-
cal onde encontramos bacilos, pois o pulmão não é uma 
boa área para o seu desenvolvimento. 
Obs.: as feridas abertas também funcionam como porta 
de entrada. 
Obs.: é possível a inoculação do bacilo mediante a ino-
culação de tatuagens. Sendo duas teorias aceitas para 
explicar essa ocorrência: 1) não há um controle sanitário 
adequado dos pigmentos; 2) o individuo que está fa-
zendo a tatuagem pode ser um paciente que vai está 
eliminando bacilos e inoculando na pele daquela pessoa 
o seu próprio instrumental. 
A mais recente possibilidade de transmissão se dá atra-
vés do Dasypus novemcictus e os Euphractus sexcinctus, 
Agentes etiológicos 
Transmissão 
 
3 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
ou seja, os tatus, que são seres biológicos susceptíveis ao 
desenvolvimento de hanseníase. 
 
A imunidade inata é uma imunidade ancestral do ponto 
de vista filogenético. Ela vai está presente até em inse-
tos, para que eles nos defendam das mais diversas in-
tempéries que bombardeiam o nosso organismo todo o 
tempo. 
Em relação ao Mycobacterium leprae, esse tipo de imu-
nidade funciona bem como linha de frente. Sendo assim 
quando uma determinada célula vai expressar na sua 
superfície um determinado receptor (tool-like receptors), 
que vai reconhecer o bacilo, e imediatamente começar 
a produzir diversas citocinas que vão sinalizar e recrutar 
novas células de defesa. 
As primeiras células recrutadas são as células dendríti-
cas, que apresentam como função reconhecer os antíge-
nos para posteriormente apresenta-los. As células den-
dríticas começas a recrutar os linfócitos que inicialmente 
se encontram virgens (encontram se parados e sem esti-
mulação). A partir do momento que esses linfócitos vir-
gens recebem uma mensagem, eles começam a se ex-
pandir e a produzir outras citocinas que vão sinalizar ao 
macrófago que há um microrganismo para ser destruído. 
Então o macrófago vai até o grupo de patógenos que 
está gerando a resposta e os destrói, sendo assim indi-
víduo não adquire hanseníase. 
 
Quando o indivíduo é susceptível essa primeira linha de 
defesa falha, entrando então em cena a imunidade 
adaptativa. 
Na imunidade adaptativa vemos ter uma interação de 
fatores genéticos, ambientais e epigenéticos, que vão 
tornar o individuo mais ou menos susceptível a adquirir 
a doença, ou seja, aqui ele vai adquirir a probabilidade 
de adoecer. 
Sendo assim nesses indivíduos, vamos encontras três li-
nhas de frente montadas pelo organismo na tentativa 
de conter o avanço da doença. Desse modo vamos en-
contrar um linfócito T que vai reconhecer aquele pató-
geno que conseguiu escapar do macrófago. Esse linfó-
cito T apresenta receptores, receptores estes que ao en-
trar em contato com o patógeno vai fazer com que o 
linfócito se ative e sinalize para outros linfócitos a pre-
sença do patógeno, na tentativa de elaborar uma res-
posta imunológica que consiga conter essa doença. 
Então se esse reconhecimento for feito por um linfócito 
TCD4 (T help) ativando a via imunológica TH1, vamos 
encontrar uma expansão da resposta imune por vários 
outros e células, que vão secretar varias citocinas dife-
rentes, como IFN-gama e linfotoxina alfa, que vai ativar 
novamente o macrófago, fagocitando assim os patóge-
nos. Desse modo, o nosso organismo vai elaborar uma 
resposta típica de infecções, chamada de granuloma-
tosa, que origina pequenas barreiras de contenção in-
fecciosa, chamadas de granulomas. 
Obs.: por isso classificamos a hanseníase como uma do-
ença granulomatosa. 
 
Sendo assim, vamos encontrar varias dessas subunida-
des de contenção compondo a histopatologia do doente 
com uma forma de hanseníase mais resistente (os paci-
entes com hanseníase paucibacilar). Desse modo vamos 
encontrar aquele individuo que adoeceu, mas que de 
maneira menos grave, já que de certa forma o orga-
nismo está tentando conter a infecção com os granulo-
mas. 
É preciso destaque que, além dessa, outras situações po-
dem ocorrer. Como quando o bacilo é reconhecido pelos 
linfócitos TCD8 (ou linfócitos B) , que irão da inicio a via 
TH2, que será uma resposta imune que diferente da an-
terior que recrutava células, irá produzir anticorpos 
(imunoglobulinas), que no caso da hanseníase é incapaz 
de livrar o corpo da infecção, pois o bacilo é um para-
sita intracelular obrigatório. Sendo assim, esse caso os 
bacilos ficam nadando por entre essa sopa de anticor-
pos, são fagocitados pelos macrófagos que ao invés de 
destruí-los se tornam usinas de bacilos, não só os macró-
fagos como outras células também (células de schwann). 
Sendo assim, esses bacilos conseguem atingir os macró-
fagos, se adaptar e se multiplicar, a partir do momento 
em que rompe os macrófagos vão se agrupar em glo-
bias no meio extracelular. Essa via recruta também ou-
tras células do sistema imune, como eosinófilose mastó-
citos, que mesmo assim não vão ser adequados para 
montar uma resposta inflamatória adequada como a 
que foi vista anteriormente, o que consequentemente vai 
fazer com que a doença se dissemine. É impostante des-
tacar que nessa via outras citosinas serão formadas, 
Progressão da uma vez infectado 
 
4 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
como o IL-4, 5, 6 e 10. Esse vai gerar o espectro mais 
grave e mais desenvolvido da doença. 
 
 Células de schwann 
Os bacilos gostam dos macrófagos, mas também tem 
como alvo principal as células de schwann. Existem re-
ceptores na superfície das células de schwann que se 
adaptam habilmente aos receptores encontrados no ba-
cilo, sendo assim esses bacilos conseguem entrar facil-
mente nas células de schwann, que é uma célula do sis-
tema imunológico que não é especializada em destruir 
patógenos, e sim responsável pela formação da bainha 
de mielina. Sendo assim eles iniciam sua replicação, o 
que provoca a desmielinização das células. Por isso que 
a hanseníase é uma doença neural, e não uma doença 
dermatológica. 
 
Obs.: Outra via encontrada é a via TH17, sendo está 
uma via muito complexa. 
Classificação clinica 
Uma vez que o individuo desenvolve a doença ele co-
meça a expressar os seus sinais clínicos, sendo que essa 
manifestação varia de acordo com a progressão e a 
resposta imune encontrada. 
Sendo assim vamos encontrar uma forma clinica conhe-
cida como indeterminada (fase mais inicial), uma tuber-
culoide, e à medida que vamos avançando para polos 
menos resistentes, como a forma dimorfa tuberculoide, 
dimorfa-dimorfa, dimorfa virchowiana, e a forma vir-
chowiana, sendo essas as classificações clinicas, basea-
dos nos aspectos clínicos, imunológicos e histopatológi-
cos. 
A forma clinica tuberculoide apresenta uma variante, 
que a forma clinica nodular da infância. Há também 
uma classificação extra da forma virchowiana, que é 
uma fase ainda mais avançada chamada de históide. 
Existe também uma forma clinica que não é subdivisão 
e classificação de nenhuma das anteriores, e sim uma 
maneira peculiar que alguns pacientes apresentam para 
desenvolver hanseníase, que é a forma neural primaria 
(neural pura), que são pacientes que não desenvolvem 
lesõesdermatológicas, só desenvolvem lesões neurais de 
tronco nervoso. 
Podemos encontrar também outro tipo, que é a hansení-
ase de Lúcio, que é uma forma clinica a parte, que não 
é comumente encontrada aqui no Brasil, que seria 
aquele paciente ainda mais anergico do ponto de vista 
imunológico comparado com os demais pacientes, ela 
cursa com o fenômeno de Lúcio. 
 
Classificação operacional 
Podemos classificar em dois tipos, os pacientes pauciba-
cilares e os multibacilares. Sendo essa a classificação 
utilizada para determinar o tipo de tratamento que o 
paciente vai realizar. 
 
 
Forma indeterminada (I): 
O quadro é bem variado, podendo alternar ou somar 
com os aspectos encontrados abaixo: 
 Presença de maculas hipocrômicas com os limites 
pouco definidos; 
 Área com alteração de sensibilidade; 
Formas clínicas 
 
5 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
 Área com alteração da pilificação; 
 Área com alteração da sudorese; 
 Podendo essas alterações cursarem com uma 
área sem mancha. 
 
 Forma tuberculoide (TT) 
 Presença de lesões eritêmato infiltradas, que no 
histopatológico podemos encontrar os granulo-
mas e um infiltrado de peleneural de células in-
flamatórias, com a visualização de pouco ou até 
nenhum bacilo; 
 Alterações pronunciadas de sensibilidade. 
Obs.: nesse caso quando não visualizamos bacilos é uma 
lesão presuntiva e não confirmatória de hanseníase. 
Obs.: é a fase que cursa com mais inflamação. 
Obs.: todas as lesões da hanseníase cursam com altera-
ção da sensibilidade, e quanto maior a reação inflama-
tória mais evidente é a alteração sensitiva. 
 
 
 
Apresenta lesões com formas bastante variadas, como 
lesões com bordos em pequenas pápulas, lesões com 
pápulas mais grosseiras nos bordos, lesões com infiltra-
ções discretas e pequenas- dificilmente ultrapassam 5 
cm (seguindo a ordem das imagens abaixo). 
 
Forma dimorfo- tuberculoide (DT) 
Encontramos também lesões como a mostrada abaixo, 
que apresenta uma lesão principal somada a uma lesão 
secundaria (satélite), o que do ponto de vista imunoló-
gico diz que embora seja uma única lesão esse paciente 
não pode ser classificado como tuberculoide, e sim um 
paiente dimorfo-tubercuoloide, já que mostra que a 
parreira de contenção não foi eficaz e a lesão “esca-
pou”. Podemos classificar também como DT quando es-
sas lesões excedem 5 cm. 
 
 
 
6 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Forma dimorfa-dimorfa (DD) 
Se essa doença se dissemina ainda mais encontramos o 
paciente com a forma dimorfo-dimorfo. Onde encontra-
mos lesões que são parecidas arquiteturalmente com as 
anteriores, só que encontram-se disseminadas e não in-
filtradas, essas lesões recebem o nome de lesões foveo-
lares (lesões que apresentam o bordo mais infiltrado e 
o centro mais claro, como se tivesse sido escavado). 
 
 
Classificação dimorfo (D) 
Na imagem abaixo a direita encontramos a lesão em 
forma de raquete, que é quando a lesão segue o trajeto 
de um nervo cutaneo. Nesse caso classificamos o 
paciente apenas com dimorfo, uma vez que DD é aquele 
paciente que apresenta a lesão como no livro, que é 
aquela lesão facilmente identificada e disseminada. 
 
Obs.: A hanseníase também acomete as áreas palmo-
plantares, sendo estes classificados como pacientes di-
morfos. 
 
Forma dimorfo virchowiana 
Na imagem abaixo, o paciente apresenta uma grande 
placa infiltrada, como se estivesse coalescendo, que pa-
rece está infiltrando todo o trajeto do plexo braquial, 
quase que com uma distribuição zosteriforme, que so-
mado a isso apresenta nódulos. 
Obs.: a partir do momento que aparecer nódulos clas-
sificamos como virchowiana. 
 
Forma virchowiana 
Quando não encontramos placas, e as vezes nem 
nodulos visiveis, só encontramos infiltrações, 
principalmente em regiões frias, como orelha e joelhos. 
Obs.: o agente etiologico tem preferencia a regiões 
frias. 
 
Esse quadro geralmente indica um diagnostico tardio. 
Como o paciente evolui de forma assintomática, muitas 
vezes não conseguimos nem flagrar as alterações mais 
 
7 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
evidentes, somente uma orelha infiltrada, ou as vezes 
nem isso. 
 
 
Obs.: o paciente a cima apresenta infiltração por toda 
a face, marcada principalmente pela presença de um 
degrau na região frontotemporal. É comum encontrar-
mos também nesse caso, um espessamento de nervo 
(imagem direita a cima). 
 
Obs.: a hanseníase mimetiza e várias outras doenças e 
condições, principalmente a forma clinica virchowiana 
onde encontramos o bacilo de forma sistêmica. 
Os pacientes podem apresentar também os chamados 
hansenomas, que são lesões nodulares. Como na ima-
gem abaixo onde a paiente apresenta vários hanseno-
mas em facie. 
 
 
Obs.: virchowiana cursam mais tardiamente com perda 
da sensibilidade por isso o paciente demora mais a pro-
curar o serviço de saúde. 
Forma virchowiana históide 
Encontramos hansenomas que se assemelham a queloi-
des (queloideformes) associada a uma pele infiltrada, 
com aspecto de casca de laranja. 
 
 
Nesses casos nem sempre vamos encontrar os queloides 
devidamente formados, como na imagem abaixo. 
 
 
8 Bruna Carvalho- Turma 10 MA 
Na paciente abaixo encontramos infiltração do pavi-
lhão auricular, e ao invés de queloides encontramos le-
sões fibromatosas. 
 
 
 
Forma clinica nodular da infância: 
É uma forma clinica rara, é associada a lesões muito pe-
quenas. 
 
Forma neural primaria 
O paciente não apresenta lesões de pele 
 
Na imagem abaixo, tem sequelas de comprometimento 
neural, onde as mãos ficam com deficiência de mobili-
dade, com algumas reabsorções, encurtamento de 
dedo, atrofia da musculatura palmar. 
Essas sequelas, podem ser de todas as formas clínicas 
que tem comprometimento neural. Claro que, as formas 
clínicas mais avançadas com caráter de cronicidade, 
tendem a apresentar sequelas mais graves. 
 
O comprometimento da inervação plantar, pode levar 
a ulceras perfurantes como na imagem a baixo. Você 
ver um pé sequelado pela agressão neural, leva a re-
absorção, osteólise, osteomielite, amputação. 
 
 Renata M e Bruna C 
 7 MA 
1 
 
Hanseníase 
Diagnóstico 
Existe uma determinada sequência de eventos para que essa 
alteração se proceda. 
Inicialmente tem a hiperestesia para posteriormente desenvolver uma 
hipoestesia e finalmente culminar em anestesia. Ou seja, a anestesia 
de fato é um evento mais tardio, inicialmente tem perda de 
sensibilidade. 
A primeira sensibilidade a ter alteração é a sensibilidade térmica, 
seguida pela dolorosa e posteriormente a tátil. Então não adianta 
ficar testando com uma agulha porque vai estar testando a 
sensibilidade dolorosa e a depender do grau da lesão, pode estar 
pulando uma fase e ter um falso-negativo. 
O teste de sensibilidade térmica é realizado com dois tubos de ensaio, 
um com temperatura água fria ou gelada e o outro com água quente 
(+/- 45° C), não pode ser quente demais se não vai estar estimulando 
sensibilidade dolorosa e não a térmica. Então, podemos testar com 
nossa mão a temperatura da água. 
Tem que testar a lesão como se ela fosse um relógio, vai testando em 
todas as “horas” da lesão, em todos os pontos, porque as vezes tem 
um dano mais pronunciado em uma região e não muito em outra. Então 
tem que testar a lesão por inteiro e se certificar de que o paciente 
entendeu o teste, porque as vezes o paciente espera a sensação 
quente e quando coloca o gelado ele diz não estar sentindo nada. 
Manda o paciente fechar os olhos, e alterna, sem induzir resposta. 1 
quente e 1 frio, 2 quentes e 1 frio, 3 quentes e 2 frios. 
O teste com éter que é feito seguido com algodão é uma adaptação 
do teste de sensibilidade térmica, onde você só testa sensibilidade ao 
frio e não ao calor, então é um teste incompleto e deve ser evitado. 
O teste de sensibilidade dolorosa é feito com a ponta de uma agulha 
descartável, tocando a lesão e pergunta se o paciente sentiu a 
sensaçãode ser espetado ou tocado. É bom que teste em uma área 
saudável e na área com a lesão, para que ele sinta a diferença. E 
lembrando, a lesão deve ser testada como um relógio, em todas as 
partes. 
Se tem perda de sensibilidade tátil, não precisa progredir, mas se 
quiser progredir pode progredir com o teste de sensibilidade 
dolorosa, caso o teste da sensibilidade térmica o paciente tenha 
respondido bem e você está com dúvidas. Em crianças é mais difícil e 
tem pacientes que tem entendimento mais difícil. 
A sensibilidade tátil é feita com um chumaço de algodão, onde você 
toca a lesão e pede para o paciente dizer quando sentiu o toque. É 
uma assertiva, quando sentir que tocou deve avisar. Em um momento 
toca, em outro não e não deve perguntar todas as vezes. Porque se 
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2 
 
pergunta, ele vai entender que cada vez que você perguntou, você 
fez o toque, induzindo ele a dizer que sentiu. Testar em todas as áreas 
pertinentes da mesma forma que os outros testes. 
Para a gente falar em dano neurológico, precisamos recordar 
anatomia, e lembrar que o exame físico do paciente é dermatológico, 
neurológico e ocular. 
NERVO ULNAR 
O nervo ulnar tem esses territórios de inervação abaixo na face dorsal 
da mão, na extremidade e deve testar sensibilidade obedecendo essa 
distribuição anatômica. 
 
Onde vai palpar? Um pouco mais acima seguindo a goteira 
epitrocleana (área do cotovelo que quando leva uma pancada 
parece um choque) mais ou menos na região marcada na imagem 
abaixo, onde vai buscar identificar o nervo. 
 
Deve-se fazer o teste comparativo contra-lateral para saber se um 
lado vai estar mais espessado que o outro. O nervo comprometido é 
doloroso a palpação e o paciente faz fácies de dor e até reflexo de 
retirada. É necessário que o nervo espessado tem consistência dura, 
fibrótica, enquanto que o nervo normal é mais mole. 
Fisiologicamente temos um lado mais espessado que o outro que 
corresponde a seu lado dominante, então é preciso compreender isso. 
NERVO MEDIANO 
O nervo mediano inerva essa grande área da superfície palmar, como 
conseguimos ver na imagem abaixo, e as pontas dos dedos na 
superfície dorsal da mão. Temos uma inervação via túnel do carpo e 
uma via antebraço. Quando temos a inervação via túnel do carpo, 
apenas, comprometida, só vai ter alteração de sensibilidade nas 
pontas dos dedos, e quando tem o nervo comprometido em sua 
totalidade (mais comum), vai ter alteração na sensibilidade na região 
de responsabilidade da via túnel do carpo e da via antebraço. Teste 
simples que pode definir se paciente tem síndrome do túnel do carpo 
ou outra neuropatia periférica. 
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Geralmente o nervo mediano é o segundo do segmento a ser 
comprometido, porque geralmente tem uma ordem: ulnar  mediano 
 radial, MAS isso NÃO é regra. 
Se tem diagnóstico de síndrome do túnel do carpo, faz um 
eletroneuromiografia, e tem comprometimento seja sensitivo e/ou 
motor nas fibras do nervo ulnar, obviamente que você não está diante 
de neuropatia exclusiva do nervo mediano. 
Não se palpa o nervo mediano espessado porque ele fica escondido 
na face mais medial por baixo do tendão flexor comum do carpo, 
então pode fazer pequena percussão na região acima ilustrada na 
seta verde e tem sensação de dor ou choque, essa sensação de choque 
com leve toque no nervo é chamada de Sinal de Tínel (típico de 
comprometimento neural). Só quando o nervo está extremamente 
espessado que se consegue palpar. 
NERVO RADIAL 
Vamos ter esses territórios inervados pelo ramo superficial (rosa) e o 
ramo profundo (verde) vai ser de responsabilidade do radial também, 
porém ele vai dar sustentabilidade a mão. Portanto, quando tem lesão 
do nervo radial, pode ter comprometimento sensitivo inicialmente e 
comprometimento motor mais tardialmente. 
Avaliamos o comprometimento palpando o nervo dificilmente na 
região do punho, o ramo superficial, só quando está muito espessado 
(seta verde) ou mais facilmente na região por trás do feixe lateral do 
tríceps, de maneira mais proximal e claro que nesse local ainda não 
se bifurcou, então se tiver comprometido nessa área ele vai estar 
comprometido nos dois feixes mais distalmente, mas inicialmente o 
paciente só vai ter manifestação de perda sensitiva (porque ela vem 
primeiro para depois vim a motora). 
Se tiver comprometimento motor, quando aproximar o polegar do 
dedo indicador, ver que tem musculatura preenchida, mas os pacientes 
com hanseníase, tem atrofia dessa musculatura, ficando assim, com ela 
encovada, denotando comprometimento do nervo radial. 
 
 
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Abaixo podemos ver uma mão caída por comprometimento das fibras 
profundas que dão sustentação a mão. Então o paciente não consegue 
fazer a extensão da mãe. 
 
NERVO FIBULAR COMUM E SUPERFICIAL 
No segmento inferior, vamos ter dois nervos importantes, o fibular 
comum e o superficial (ramo do comum). 
O nervo fibular comum vamos encontrar procurando na perna a 
cabeça da fíbula, vai abraçar a cabeça da fíbula para trás e vai 
encontrar tronco do nervo fibular comum. Esse comprometimento 
superior ou inferior é regional, depende de quem vai analisar, mas é 
comum estar comprometido e o paciente vai se queixar de dor ou 
choque irradiando para território de responsabilidade da inervação 
do nervo examinado. 
O nervo fibular superficial espessado, vamos ver ladeando o maléolo 
lateral, do ponto mais acima e vai se estendendo até mais para baixo 
na parte de cima do pé, e as vezes faz uma eversão do pé do 
paciente, para evidenciar melhor. 
 
 
NERVO TIBIAL POSTERIOR 
Ele se bifurca e ramos que são responsabilizados pela sensibilidade 
plantar. Palpa ele na região próxima ao maléolo medial. 
 
Quando esse nervo está com problemas, você ver queixas do paciente 
com edema nos tornozelos que pode ter comprometimento do fibular 
superficial e/ou tibial posterior. Quando ele está alterado, vai ter 
como consequência o desenvolvimento de úlceras plantares (mal 
perfurante plantar – úlceras que paciente não sente e pode até 
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chegar no osso e por isso o paciente tem que ter cuidado com os 
calçados que usa). 
NERVO SURAL E NERVOS PLANTARES 
No esquema abaixo podemos ver a superfície plantar com os ramos 
dos nervos principais de cuja responsabilidade territorial é cada 
inervação. Grande parte é do nervo plantar medial (ramo do tibial 
posterior). 
 
NERVO TRIGÊMEO 
Normalmente verificamos o seu comprometimento através do teste do 
reflexo córneo-palpebral onde testa o ramo oftálmico do nervo 
trigêmeo e o nervo facial porque o reflexo de piscar dos olhos tem 
como via aferente o nervo trigêmeo e como via eferente o nervo 
facial. Então, puxa um chumaço de algodão e toca a córnea do 
paciente, se tocar a esclera, não tem resposta, se tiver reflexo 
preservado ele vai piscar e se tiver comprometimento não vai piscar, 
demonstrando comprometimento ocular e de um dos ramos do nervo 
trigêmeo. 
Quando o nervo facial está comprometido a oclusão é incompleta, 
levando a uma alteração ocular que ocorre na hanseníase chamada 
de lagoftalmo. 
Lembrando: sinal de bell é o teste semiótico e a alteração é 
lagoftalmo. 
 
NERVO AURICULAR MAGNO 
Observa-se o nervo espessado (só essa alteração). 
 
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Diagnóstico laboratorial 
Baciloscopia: exame de um raspado intradérmico onde vai visualizar 
o bacilo mediante emprego de colorações especiais. A coleta vai ser 
com uma preensão no lobo auricular com seus dedos ou com uma pinça, 
para fazer uma isquemia (sangramento atrapalha coloração) em 
pontos índices padronizados. 
 
Que pontos índices são esses? 
 LD = lobo direito 
 LE = lobo esquerdo 
 CD = cotovelo direito 
 L = lesão 
O bacilo gosta de áreas frias, entãosão áreas de maior concentração 
deles na derme, é por isso que são escolhidas essas áreas. 
Uma vez coletada esse material, que é feito esse raspado, faz incisão 
com bisturi e com a ponta contrária do bisturi (não cortante), raspa 
esse corte dentro para obter o raspado dérmico, e posiciona esse 
raspados nessas áreas da (imagem acima). 
A coloração utilizada é a de Ziehl-Neelsen que se utiliza da fuccina e 
azul de metileno como corantes. 
Se não tem um paciente com lesão visível (ex. virchowianos – tem mais 
área de infiltração do que lesão) vai colher dos dois cotovelos como 
pontos índices e faz a leitura. O que fica corado em vermelho é bacilo 
e em azul é resto celular. 
 
 
Cada bolinha pintada quer representar um campo microscópico, 
então, vai fazendo uma varredura na lâmina, em todos esses pontos 
e faz um cálculo matemático simples que obedece uma escala 
logarítmica, que vai de 0-6 onde você encontra 1 a 10 bacilos em 
100 campos examinados, é operador-dependente. Se encontra 1 
único bacilo, já dá 1 cruz de baciloscopia, baciloscopia já é positiva 
e isso interfere na alocação clínica ou operacional do paciente para 
fins de tratamento. 
Obtida essas contas nos campos microscópicos, você faz o índice 
baciloscópico, que vai ser uma média aritmética das cruzes que vai 
 
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ter desses campos. Então, não adianta fazer uma análise duplo-cega 
do resultado, porque você não sabe o que está pedindo e nem o 
paciente sabe. 
O IB (IB = 17/4 = 4,25) é fundamentado na média aritmética. 
Um paciente vischowiano costuma ter uma baciloscopia > 3, de 3-6, 6 
é mais difícil ver e é mais formas de hanseníase de lúcio vista no 
México. 
A medida que o paciente vai se tratando, o índice baciloscópico vai 
diminuindo, então é um bom exame para MONITORAMENTO dos 
casos multibacilares, mas NÃO é um bom exame para diagnóstico, 
porque se for negativo, não exclui a hanseníase (um tuberculoide ele 
vai ter baciloscopia negativa). 
 
Histopatologia: utiliza a coloração de HE/ Fite-Faraco 
Quando mais próximo do polo de resistência da doença, mais você 
ver granulomas (não é exclusiva da hanseníase). Então, quanto mais 
próximo do polo tuberculoide, mais organizados são esses granulomas 
e quanto mais próximo do polo virchowiano, você não ver um 
granuloma, ver um infiltrado inflamatório de vários tipos celulares 
diferentes pela resposta Th2. 
 
No polo tuberculoide na coloração especial (Fite-Faraco que é um 
Ziehl-Neelsen modificado) você não vai ver bacilo, e na medida em 
que se aproxima das formas virchowianas tem várias globias 
(aglomerados bacilares) e nesse caso não é visto em esfregaço e sim 
em corte tecidual. Isso é uma lâmina de microscópio de tecido e não 
de raspado intradérmico. 
Na BT você não ver bacilo. 
Na HE de um paciente virchowiano você enxerga uma epiderme sem 
alterações, mas na derme você percebe essa faixa que se chama zona 
de grens (que é exclusiva de pacientes com hanseníase virchowiana e 
as vezes ver em borderline virchowiano. 
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E essas células na parte de baixo, que parede uma espuma, células 
vacuolizadas grandes, são macrófagos/células fantasmas, não ver 
bacilo dentro delas, porque a coloração é HE, elas são chamadas de 
células de virchow. 
 
 
Na medida em que o paciente vai se tratando, você só vai ver na 
microscopia eletrônica um pequeno pontilhado (poeira bacilar). 
 
Obs: Mesmo pacientes com bacilos fragmentados com poeira bacilar, 
aparece crescimento bacilar no cultivo. 
BioMol: Em relação a biologia molecular é uma realidade distante, 
para uso em campo no Brasil. Existe nos centros de referência de 
forma quantitativa. É bom para avaliar resistência medicamentosa, 
onde analisa 3 genes que conferem resistência a rifampicina, a 
dapsona ou a quinolonas. Não tem teste de biologia molecular para 
a Clofazimina porque ainda não identificou gene no bacilo mutado 
que confira resistência. Somente feito em centros de referência 
nacionais. 
Elisa Anti-PGL-1: O PGL-1 é um antígeno presente na parede celular 
no bacilo, que induz nosso organismo a produzir o anticorpo Anti-PGL-
1. Esse exame só é realizado para fins de pesquisa, o antígeno é 
produzido nos EUA e doado para instituições que querem fazer 
pesquisa, e é muito útil para avaliar progressão da melhora e risco 
de adoecimento (monitoramento e diagnóstico) dos pacientes e de 
quem tem contato com eles. Infelizmente, não é uma ferramenta 
disponível em campo. É feito usando uma titulação. Mais doentes tem 
títulos mais elevados. 
Sequelas 
Lagoftalmo: quando o paciente fecha os olhos, acontece isso que está 
na imagem abaixo, é o sinal de bell. Não consegue ocluir os olhos, e 
então faz lesão de conjuntiva, córnea, ressecamento ocular. 
 
Células de Virchow 
Zona de Grens 
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Triquíase: é o desabamento dos cílios. É uma pseudotriquíase na 
verdade. Tem comprometimento da musculatura tarsal do olho e os 
cílios ficam invertidos, podendo lesionar a córnea. 
Temos outras sequelas como: encurtamento de dedos, osteólise, mão 
caída, amiotrofias, entre outros, tudo isso incapacitando os pacientes. 
 
 
 
 
 
 
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Manejo das Reações Hansênicas 
 
Estados clínicos inflamatórios agudos, relacionados com uma rápida 
mudança na resposta imunológica do hospedeiro, que interrompe o 
curso crônico usual e estabilidade clínica de pacientes com hanseníase. 
Os bacilos não são inócuos, eles secretam determinadas substâncias 
que aos poucos vão sensibilizando os pacientes dando origem a 
complexos antígeno-anticorpo. Quanto mais bacilo, mais complexo 
antígeno-anticorpo. Essas reações podem acontecer mesmo antes da 
poliquimioterapia (10% dos pacientes) e as vezes é o momento em 
que se tem seu diagnóstico estabelecido, principalmente os 
virchowianos. Pode acontecer durante o tratamento (50% dos 
pacientes – sobretudo também os dimorfos até os virchowianos) e 
pode acontecer após a poliquimioterapia (30 % dos pacientes). 
As reações hansênicas podem ter fatores precipitantes: 
 Doenças dermatológicas se não tratadas corretamente 
induzem respostas imunes que podem promover resposta 
hansênica. 
 Vacinação também porque induz resposta imune. 
 Infecções ou co-infecções. 
 Intervenções cirúrgicas 
 Problemas odontológicos 
 Gravidez (pela imunossupressão fisiológica) 
 Herpes/herpes zoster 
 Uso de medicações que interferem no sistema imune (as que 
mexem mais com a quimiotaxia de neutrófilos, vão propiciar 
mais – iodeto de potássio) 
 Puberdade e adolescência 
 Estresse físico e emocional. 
Didaticamente dividimos as reações hansênicas em: 
A. Tipo 1 (Down-grading ou Up-grading) 
B. Tipo 2 
C. Tipo 1 e 2 
D. Variantes (Eritema nodoso necrotizante ou Fenômeno de lúcio) 
Obs: as variantes não são muito comuns. 
 
 
 
 
 
 
Pacientes que estão polarizando do ponto de vista imune para 
organizarem uma resposta TH1, tendem a fazer a reação hansênica 
tipo 1, e se for TH2 vão ter a reação hansênica tipo 2. São eventos 
clínicos distintos entre si. Os pacientes que estão no centro do espectro 
(ex.dismorfos) tendem a fazer reações do tipo 1 e do tipo 2, posto 
TH1 
TH2 
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que eles elicitam respostas imune de ambos polos de resposta 
inflamatória. 
 
 
 
 
 
 
Esse é um paciente com reação hansênica tipo 1. Ele vinha se tratando, 
não tinha as lesões dessa maneira e derrepente as lesões que eram 
aquelas fovéolas anteriores passam a se tornar infiltradas, e as vezes 
é tão intensa que chega a vesicular. Aqui não tem sintomatologia 
sistêmica, com febre, desvio a esquerda, leucocitose, só os sintomas 
neurológicos são predominantes porque está fazendo neurite. 
 
Asvezes o paciente no exame inicial só tinha uma lesão e quando 
entra em reação hansênica, observa tudo isso ou as vezes era uma 
lesão pequena e ela se torna enorme. Tudo isso é área comprometida 
pela doença que se tornou mais intensa, pela resposta inflamatório da 
doença e isso acontece na pele e nos nervos, destroem a derme, o 
nervo periférico. 
FENÔMENO IMUNOLÓGICO: 
Fisiopatologia reação hansênica tipo 1: tem o linfócito TH1ativado, 
secretando citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa e interferon-gama e 
outras) recrutando células do sistema imunológico (neutrófilos, 
eosinófilos, mastócitos), tem o TH17 participando com a IL-17, 
corroborando com o dano tecidual as custas da superpopulação 
linfocitária identificada. Só que o entendimento anterior de que 
tratava de um fenômeno imunológico é pertinente, então os pacientes 
se tornam sensibilizados, restauram um pouco da sua sensibilidade 
imunocelular por ocasião do tratamento com PQT. Mas, hoje o que se 
sabe é que nessas lesões tem a produção (por parte do bacilo) de 
uma proteína chamada antígeno 85 (Ag 85) onde ele só vai estar 
presente quando tem multiplicação bacilar, que em um paciente 
previamente sensibilizado, vai incrementar a própria resposta que 
afeta a ser meramente um fenômeno imunológico, então um paciente 
que você retira o tratamento porque ele fez as 12 doses preconizado 
pela OMS, ele está com bacilo se multiplicando, então não pode ser 
retirado o tratamento. 
Precisa rever critério sobre reações hansênicas pós alta porque é uma 
alta estatística e não definida em critérios clínicos de cura, já que não 
tem algo confiável de cura. 
TH2 – Reação hansênica tipo 2 
TH1 – Reação hansênica tipo 1 
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Paciente com reação hansênica tem que dar corticoide e se der ao 
paciente ele vai melhorar, vai sair do estado inflamatório, e ai vai 
retroceder ele ao próprio período de incubação da doença, vai 
recidivar em um período de 5 anos. 
Fisiopatologia reação hansênica tipo 2: um paciente virchowiano e 
dimorfo virchowiano tem uma grande quantidade de bacilo (globias) 
então quando ele começa a fazer o tratamento, as drogas começam 
a agir nessas globias, tem muito bacilo sendo destruído e esse 
subproduto da destruição gera um complexo antígeno-
anticorpo/macromoléculas e essas macromoléculas tem que ir para 
algum lugar. Preferencialmente essas macromoléculas circulantes (as 
custas do aumento das citocinas), vão se depositar nas paredes dos 
capilares sanguíneos, principalmente da vascularização da hipoderme 
e como consequência, vai ter um deslocamento do meio intracelular 
para extracelular, de várias células para conter essa agressão a 
parede vascular e também, destruição da vasculatura as custas de 
influxo de neutrófilos e enzimas proteolíticas. Clinicamente vai se 
expressar como uma paniculite. 
A partir da circulação venosa e linfática do epineuro, os bacilos 
penetram no tronco nervoso, atingindo o endoneuro e a intimidade 
tecidual. 
As reações hansênicas são as grandes responsáveis pelo dano neural 
na hanseníase. 
A alteração clássica da reação hansênica tipo 2 é o eritema nodoso 
hansênico, que são nódulos subcutâneos configurando-se em uma 
hipodermite. Quando são mais superficiais chamamos de eritema 
multiforme/polimorfo like-reaction que é igual ao eritema polimorfo 
que acontece por alergia a drogas. Os mais profundos são nódulos 
dolorosos na gordura – mais predominante em braços e pernas e via 
de regra os pacientes cursam com sintomatologia geral, então na 
emergência recebendo um paciente desse você acaba por achar que 
é infecção e vai receber ATB, e melhora a clínica, laboratório, mas 
não trata a hanseníase. 
 
Essa imagem acima é de um paciente dimorfo. 
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Essa imagem acima é de um paciente dimorfo com reação hansênica 
tipo 1 (lesões infiltradas). 
 
Mais um paciente com reação hansênica tipo 1. 
 
Mais um paciente com acometimento de face. 
TRATAMENTO DA REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 1 
Corticoterapia (prednisona): 
 Não é isenta de efeitos colaterais 
 Não é fácil de fazer por tempo prolongado pois pode gerar: 
problema hepático, problema renal, descompensação de 
doenças pré-existentes, helmintíases e giardíases disseminadas 
(por isso precisa vermifulgar) 
 Não pode interromper o tratamento como quiser porque tem 
que fazer o desmame em intervalos regulares 
 A tomada da prednisona deve ser após o café da manhã, não 
pode tomar de noite nem fracionar dose – deve obedecer o 
ritmo circadiano – mas se tem pessoas que trabalham de 
madrugada tem que inverter porque tem que seguir o ritmo 
circadiano da pessoa. 
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 A prednisona só tem apresentação de 5mg e de 20 mg, e isso 
causa um transtorno no entendimento do paciente quanto a 
maneira que desmama. 
 A administração da prednisona é para proteger SNP das 
incapacidades. 
Desmame: reduções regulares e quando chega em 20mg/dia faz um 
desmame mais lento e gradual. 
 
Abandono de tratamento inferior a quatro semanas: 
Não precisa recomeçar do zero, continua com a dosagem que ele 
tomava daquele momento que ele parou. 
Abandono de tratamento de quatro semanas ou mais: 
Tem que avaliar: 
 Se houve remissão do estado reacional, interrompa o 
tratamento e claro se ele desenvolveu uma insuficiência 
adrenal (pode acontecer). 
 Se há persistência ou piora do dano neural, reinicie o curso 
inteiro da corticoterapia. 
Conclusão do tratamento na vigência da poliquimioterapia: 
Avaliação neurológica mensal 
Conclusão do tratamento após a poliquimioterapia: 
Avaliação após 3 meses e 6 meses após o final da corticoterapia – 
porque existe manutenção do risco de piora da função neural 
mediante persistência dos quadros reacionais, principalmente das 
neurites. 
 
Esse acima é um paciente com reação hansênica tipo 2, são nódulos 
subcutâneos que podem ser mais ou menos profundos. 
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Essa imagem acima é de um eritema nodoso hansênico clássico 
(nódulos profundos dolorosos) 
 
Na imagem acima tem nódulos eritematosos subcutâneos dolorosos, 
predominantemente em braços e pernas. 
 
Na imagem acima tem um eritema polimorfo like-reaction 
(hansênico) 
Obs: nem sempre fazem hipodermite com nódulos profundos. As vezes 
tem febre, mas não tem leucocitose nem desvio a esquerda como tem um 
que tem eritema nodoso. 
Obs: Na imagem acima ela pode entrar como diagnóstico diferencial a 
sífilis em sua fase secundária, síndrome de suit, eritema polimorfo, 
alergia, etc. 
 
Eritema nodoso necrotizante 
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Se os nódulos ulceram vai ter o Eritema nodoso necrotizante, essas 
ulcerações geram feridas profundas com infecção secundária, e vai 
ser necessário ATB específico. Mais grave que o eritema nodoso. 
 
Hanseníase de lúcio 
Tem uma forma mais rara que é a Hanseníase de lúcio, nela o 
paciente é totalmente anérgico, são altamente bacilíferos (índice de 
6), tem a pele totalmente infiltrada. Como esse tipo tem bacilo em 
todo lugar menos no SNC (raro), tem bacilo parasitando o endotélio 
por causa da anergia imunológica característica desse subtipo. 
Já que tem bacilo no endotélio, quando faz a reação inflamatória, 
tem destruição endotelial em massa, ou seja, infartos cutâneos, faz 
uma vasculite necrotizante chamada de fenômeno de lúcio. O paciente 
é grave. 
 
Os olhos são alvo e a mais frequente que pode levar a amaurose é 
a Iridociclite ou irite que é uma infecção abrupta da túnica vascular, 
uma uveíte anterior que acomete a íris e o corpo ciliar. 
 
 
 
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As articulações também são atingidas pelas reações hansênicas. 
Mãos e dedos com aspecto de salsicha, mãos suculentas, mostrando a 
tenossinovite característica que na reação hansênica chamamosde 
mãos e pés reacionais. O paciente pode ter mãos e pés reacional e 
não ter nem um nódulo do eritema nodoso hansênico. 
 
TRATAMENTO DA REAÇÃO HANSÊNICA TIPO 2 
Talidomida: 
 Droga teratogênica 
 Droga efetiva no tratamento do Eritema Nodoso Hansênico 
e/ou Eritema polimorfo hansênico e/ou Hanseníase de lúcio 
 Obedece a legislação própria para a prescrição 
 Posologia: 100 a 400mg/dia, conforme a gravidade do 
quadro, em doses fracionadas. 
 Manter dosagem até obter resposta clínica 
 Fazer desmame progressivo 
 O tempo de tratamento é variável – meses ou até anos 
Obs: Cada dia que se passa surgem trabalhos científicos que falam que 
pacientes que permanecem fazendo reação hansênica do tipo 2 (eritema 
nodoso hansênico), são pacientes com chance maior de não estarem 
curados, apesar da reação hansênica tipo 2, não terem mensurado a 
presença do antígeno 85, como tem na reação hansênica tipo 1. Então, 
paciente que continua reacionando tem que ter o ATB mantido. 
– Já foi falado lá em cima da prednisona (o uso como é feito) – 
Prednisona: 
 É utilizada também na reação hansênica tipo 2 
 As formas menos graves de ENH podem ser conduzidas 
somente com a prednisona, apesar desta modalidade de 
tratamento estar associada a dependência de 
corticosteroides. 
 Situações especiais obrigam uso de corticoterapia isolada ou 
associada as demais drogas utilizadas na reação tipo 2: 
 Mulheres em idade fértil 
 Orquiepididimite e iridociclite 
 Mãos e pés reacionais 
 Nefrite 
 ENH necrotizante 
 Fenômeno de Lúcio 
Obs: tem alguns pacientes que precisam associar prednisona e 
talidomida, principalmente pacientes com alterações mais graves 
(testículos e olhos), com tenossinovites, lesões em rim, eritema nodoso 
necrotizante ou fenômeno de lúcio, lembrando que: prednisona + 
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talidomida = fenômeno tromboembólico, e por isso tem que fazer AAS 
no seu paciente, um antiplaquetário, no mínimo. 
Pentoxifilina: 
 Droga utilizada inicialmente como vasodilatador periférico. 
 Muito usada em pacientes com insuficiência venosa periférica. 
 Tem efeito imunomodulador importante. 
 Pode ser utilizada como coadjuvante nas reações hansênicas 
tipo 2, sobretudo em mulheres gestantes ou com desejo de 
engravidar – em idade fértil (pois não podem usar 
talidomida). 
 Demora mais tempo a fazer efeito. 
 Posologia: 1 comprimidode 400mg de 8/8h associada a 
prednisona 0,5mg/kg/dia. 
 Após a melhora, reduzir a dosagem da prednisona em até 30 
dias e manter a pentoxifilina por 2 a 3 meses. 
 Pode ser associada quando do uso de talidomida e 
prednisona, juntamente com o AAS 100mg/dia. 
Clofazimina: 
 Integrante do tratamento para hanseníase, mas também para 
o tratamento das reações 
 Em dosagem mais altas 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Bruna Carvalho e Renata Maciel- Turma 10 MA 
O tratamento preconizado pelo Ministerio da Saúde 
para a hanseníase é a poliquimioterapia padronizada 
pela Organização Mundial de Saúde, conhecida como 
PQT. Esse esquema consiste dos seguintes medicamen-
tos: rifampicina, coloazimina e dapsona, com adminis-
tração associada. 
A administração segue um esquema padronizado em 
blisters próprios, subdivididos em uma dose supervisio-
nada- realizada na unidade de saúde- e doses autoad-
ministradas- realizadas no domicílio do paciente. A clas-
sificação clinica é fundamental para se definir o tempo 
de tratamento que será estabelecido. 
Antigamente existiam duas modalidades de blisters, na 
verdade ainda existe, pois não foi possível zerar o es-
toque do blister paucibacilar, então ainda vem sendo 
utilizado em alguns países do mundo (inclusive no Brasil) 
mesmo sendo estabelecido em 2018 que esse blister não 
deveria mais ser utilizado. Sendo assim, era utilizado o 
blister paucibacilar para os quadros classificados como 
paucibacilar e o blister multibacilar para os demais ca-
sos. 
Blister multibacilar 
Sendo assim a dose supervisionada é composta da se-
guinte maneira: 
 
Sendo está localizada na parte superior da cartela que 
é destacável, e deve ser tomada de uma só vez todos 
os medicamentos. 
Para casa ele leva os demais medicamentos, onde deve 
tomar 1 capsula de clofazimina 50 MG e 1 de Dapsona 
100 MG isso por 27 dias. No 28º dia ele deve retornar 
à unidade de saúde e iniciar novamente todo o es-
quema, e tomar outra dose supervisionada. 
 
A única droga bactericida desse esquema é a rifampi-
cina. 
 
Obs.: o blister paucibacilar é parecido, a diferença é 
que ele não apresenta clafazimina, ele só tem a rifam-
picina e a dapsona. 
 
Dividimos os pacientes em paucibacilares e multibacila-
res. Para a OMS, os pacientes paucibacilares são aque-
les que apresentam de 1 até 5 lesões e não tem a ba-
ciloscopia positiva nos esfregaços de raspagem intra-
dérmica, ou doentes com a forma neural, seriam aqueles 
em que clinicamente só evidenciam alterações em um 
único tronco. Quando os pacientes extrapolam esses 
conceitos são classificados como multibacilares. 
Quando fazemos uma analogia com as formas clinicas, 
podemos entender que os paciente paucibacilares se 
enquadram na classificação clinica indeterminada e na 
tuberculoide. Então para esses pacientes admite-se que 
eles concluam o tratamento em 6 meses, sendo no má-
ximo até 9 meses. Se o tempo total de tratamento desse 
paciente não ultrapassar 9 meses, mesmo que seja feito 
de forma irregular, ele é considerado curado e é des-
cartado do sistema operacional que gerencia a distri-
buição de medicamento para os doentes. 
 
Os demais pacientes são classificados como multibacila-
res (inclusive os dimorfos virchowiano e os virchowiano). 
Para esses pacientes o tratamento é feito em 12 meses, 
com no máximo até 18 meses. 
Classificação do doente para o tempo de 
tratamento 
Hanseníase (Tratamento) 
 
2 Bruna Carvalho e Renata Maciel- Turma 10 MA 
Obs.: na imagem acima os dimorfos virchowiano e os 
virchowiano foram deixados de lado pois nas diretrizes 
para esse grupo especifico há uma determinada obser-
vação. Esses pacientes que são anergicos, extrema-
mente bacilíferos e com índice baciloscopico >3, são pa-
cientes que necessitam de 12 doses adicionais da medi-
cação. 
 
Obs.: é importante salientar que o que ocorre com esses 
pacientes após o termino das medicações é uma alta 
estatística, pois eles recebem alta sem estar efetiva-
mente curados. 
O grande problema da hanseníase é que não há crité-
rios de cura bem estabelecidos. A sua avaliação de-
pende muito da clínica, sendo assim, se temos um paci-
ente cujo as lesões não melhoraram, cujo as infiltrações 
permanecem, cujo o decréscimo do índice baciloscopico 
não ocorreu como o esperado, podemos entender que 
esse paciente não está efetivamente curado, necessi-
tando assim de doses adicionais para que atinjam a 
cura. 
 
 
Existe um blister infantil, que é muito parecido com o 
blister multibacilar, diferindo somente na apresentação 
dos fármacos. No blister infantil ao invés de 2 capsulas 
de 300 mg de rifampicina, teremos uma de 150mg e 
outra de 300 mg. Ao invés do comprimido de Dapsona 
ser de 300 mg, ele passa a ser de 50 mg. E a cloazimina 
aparece no blister em dias alternados para a adminis-
tração (como é uma droga de deposito não há pro-
blema ser administrada um dia sim e outro não). 
Além disso, é preciso que conheçamos a posologia pe-
diátrica de cada fármaco, pois podemos encontrar 
desde crianças tuberculoides até virchowianas, 
necessitando assim de posologias e tempos de adminis-
tração diferentes. 
 
A posologia pediátrica é a seguinte: 
 
Obs.: quando a criança é muito pequena podemos utili-
zar a rifampicina em suspenção. 
Obs.: podemos ajustar a posologia da clofazimina, a 
transformando em mg/kg/semana se a criança for muito 
pequena e a capsula de 50mg, mesmo sendo adminis-
trada em dias alternados, exceda o quantitativo diário. 
Obs.: há um grande problema com a dapsona, pois cri-
ança commenos de 25 kg não podem utiliza-la. 
Podemos também tentar ajusta-la para a idade: 
 
Obs.: no entanto o problema com a dapsona ainda per-
manece. 
 
O que acontece com os pacientes se eles não melhoram 
após o termino das 24 doses de tratamento? 
Se estamos atendendo esse paciente na unidade básica 
de saúde devemos encaminhar esse doente para ser 
Tratamento infantil 
Termino do tratamento sem melhora 
 
3 Bruna Carvalho e Renata Maciel- Turma 10 MA 
avaliado no centro de referência. Se no centro de refe-
rência entende que houve melhora clínica e baciloscó-
pica ele vai promover uma alta por cura, e o paciente 
vai ser excluído do registro ativo. Se não houve melhora 
clínica e/ou baciloscópica, é preciso coletar amostras 
para a investigação de resistência medicamentosa, que 
só é feita em dois locais no Brasil. 
 
Obs.: a testagem é realizada em três genes alvo: o 
RTOB que confere resistência a rifampicina, o FOLP1que 
gera resistência a dapsona, e o girA que confere resis-
tência as quinolonas. Sendo assim, só testamos duas dro-
gas, a clofazimina é uma droga onde ainda não foram 
identificados mecanismos de biologia molecular mutaci-
onais que conferem resistência do bacilo a esse fármaco. 
Obs.: caso o paciente apresente efeitos adversos ao uso 
das medicações presentes no PQT podemos recorrer a 
drogas alternativas como: ofloxacino (quinolona de 1º 
geração) e a minociclina. Sendo elas usadas quando 
não há a possibilidade da realização do esquema tra-
dicional e nos casos em que é comprovada a resistência 
medicamentosa. 
Quando o paciente não responde ao tratamento con-
vencional precisamos modificar o esquema. E como há 
dificuldade na identificação da droga no qual o paci-
ente pode apresentar resistência, preferencialmente, 
devemos mudar duas drogas que não são bactericidas, 
ou seja, devemos trocar a dapsona e a clofazimina por 
um dos medicamentos citados acima. 
Obs.: recentemente a claritromicina foi aprovada para 
o tratamento da hanseníase, mas não é muito utilizada 
no serviço. 
Obs.: a imagem a seguir mostra como antes o trata-
mento era feito. 
 
 
Rifampicina 
 Síndrome de hipersensibilidade sistêmica à 
droga (SHSD – Síndrome DRESS); 
o É reação dermatológica de hipersensi-
bilidade a droga que cursa com exan-
tema acompanhada de eosinófilia; 
 Coloração avermelhada da urina, escarro e lá-
grimas; 
 Trombocitopenia, púrpuras, epistaxes, hemorra-
gias gengivais e uterinas; 
 Reações cutâneas: rubor (ou vermelhidão) de 
face e pescoço, acne medicamentosa (são erup-
ções acneiformes); 
 Tremores, febre, cefaleia, às vezes choque e 
anemia hemolítica (devido à hemólise); 
Obs.: esses efeitos são mais acentuados quando a ri-
fampicina é administrada de forma intermitente 
 Síndrome pseudogripal. 
o Assemelha-se a um resfriado. Às vezes 
também desenvolvem febre e linfade-
nomegalia. 
Clofazimina 
 Impregnação na pele e principalmente nas le-
sões, levando a quadro de hiperpigmentação; 
o Principalmente em áreas com lesões 
o É temporário, porem demora para de-
saparecer (2-2,5 anos) 
 Alteração na coloração da conjuntiva, lágrima, 
suor, saliva, urina e fezes; 
 Xerose cutânea considerável, podendo levar a 
quadros de ictiose medicamentosa; 
o A própria hanseníase já cursa com um 
ressecamento importante da pele de-
vido uma desautonomia causada pela 
própria infecção. 
 Prurido subsequente à xerose cutânea; 
o Por isso o paciente necessita de hidra-
tação 
 Depósito de cristais no sistema digestivo, po-
dendo levar a distúrbios gastrointestinais leves 
a severos. 
Dapsona: 
É a droga que dá mais problema. 
 Metahemoglobinemia levando à hemólise; 
 Cianose perfiférica como consequência 
 Alteração nas bilirrubinas às custas de indireta; 
 Astenia e prostação; 
 Cefaleia, psicoses; 
Efeitos colaterais dos fármacos 
 
4 Bruna Carvalho e Renata Maciel- Turma 10 MA 
 Gastrotoxicidade; 
o Para se minimizar esse efeito, adminis-
tra-se a dapsona após alguma refei-
ção. 
 Dermatite esfoliativa grave; 
o A pele fica esfoliada, como se o paci-
ente tivesse sofrido uma grande quei-
madura, configurando um quadro eri-
trodermico; 
 Fototoxicidade; 
 Agranulocitose; 
 Neuropatia periférica; 
 Síndrome dapsona. 
Talidomida: 
 Teratogenicidade; 
 Sonolência, tonturas, vertigens; 
 Constipação intestinal; 
 Ressecamento da pele e mucosas; 
 Trombose venosa profunda principalmente 
quando associada à corticoterapia; 
 Diminuição da libido; 
 Arritmias cardíacas; 
 Neuropatia periférica. 
Prednisona 
 Hipertensão arterial; 
 Aumento da glicemia; 
 Disseminação de infestação por S. stercoralis – 
helmintos; 
o Por isso devemos vermifulgar os paci-
entes antes do início da corticoterapia 
 Disseminação de tuberculose pulmonar 
 Redução de sódio, depleção de potássio; 
 Osteoporose, síndrome de Cushing; 
 Gastrite e úlcera péptica; 
 Acne cortisônica e estrias; 
 Psicose; 
 Agravamento de infecções latentes. 
Pentoxifilina 
Obs.: é uma droga alternativa a administração de tali-
domida para mulheres que se encontram em idade fértil 
e necessitam do controle das reações Hansemicas do 
tipo 2, sendo um fraco inibidor do TNF-alfa, o que faz 
com que em alguns casos não seja possível controlar es-
sas reações. 
 Distúrbios cardíacos: arritmia, taquicardia, an-
gina pectoris; 
 Distúrbios gastrointestinais: desconforto epigás-
trico (sensação de pressão gástrica), distensão 
abdominal plenitude), náusea, vômito, diarreia; 
 Distúrbios da pele e tecido subcutâneo: prurido, 
eritema (vermelhidão da pele), urticária; 
 Distúrbios sanguíneos e vasculares: trombocito-
penia, “flush” (ondas de calor), hemorragia 
(sangramentos); 
 Potencialização de anti-hipertensivos e hipogli-
cemiantes orais. 
 
 
 
 
Outras drogas eficazes 
Drogas promissoras 
 Renata M e Bruna C 
 7MA 
1 
 
Afecções dos Anexos Cutâneos 
Foliculoses 
ACNE VULGAR 
Conceitos, Epidemiologia e Patogênese 
 Desordem do folículo pilossebáceo 
caracterizada como multifatorial. 
 Acomete o início da vida puberal, por 
ocasião da ativação das glândulas 
sebáceas pela eclosão dos hormônios 
androgênicos – pico de incidência na 
adolescência. 
 Mulheres pós-menopausa podem começar a 
apresentar acne, a SOP também pode 
predispor. 
 Predisposição genética – antígenos de 
histocompatibilidade associados a quadros 
acneicos. 
 Estima-se de 40-50 milhões de indivíduos 
afetados. 
 12% dos homens e 3% dos homens terão 
acne clínica até os 44 anos de idade. 
Anatomia do folículo pilossebáceo: 
A acne acontece por alterações nessas duas áreas 
circundadas na imagem abaixo que são: 
infundíbulo do folículo pilossebáceo e a glândula 
sebácea, como sendo os dois sítios ainda se 
estabelecem os fatores etiopatogênicos que 
culminam na afecção acneica. 
 
Admite-se a ocorrência de quatro fatores 
etiopatogênicos: 
 Aumento da produção de sebo pelas 
glândulas sebáceas (hiperprodução). 
 Colonização do folículo piloso por uma 
bactéria chamada Propionium bacterium 
acnes – essa bactéria pode também existir 
de maneira comensal na superfície cutânea. 
Obs: o infundíbulo do folículo pilossebáceo é uma 
invaginação da própria pele. 
 Alteração do processo de queratinização 
do infundíbulo folicular com aumento da 
produção e adesão dos corneócitos. 
 Liberação de mediadores inflamatórios da 
pele. 
 
Obs: nos indivíduos predispostos a essa 
queratinização, sobretudo no infundíbulo folicular, 
ela se encontra alterada de forma que os 
corneócitos (células da camada córnea), se tornam 
mais compactados entre si, gerando um fator 
obstrutivo no infundíbulo folicular e isso irá 
promover a liberação de alguns mediadores 
inflamatórios que consoante a evolução do 
processo, vai determinar que grau de acne que vai 
apresentar. 
 
 Renata M e Bruna C 
 7MA 
2 
 
A lesão primordial da acne é o comedão 
(popularmente conhecido como cravo), que é esse 
pontinhopreto na imagem. Ele pode ser branco 
também. Ele vai estar situado entre o pelo, na 
região de compactação da queratinização, e a luz 
UV oxida e forma esse ponto preto. É chamado de 
comedão aberto (seta amarela). 
As vezes é chamado de comedão aberto, e o óstio 
que é onde acontece o processo de compactação, 
é mais estreito, porém o processo de compactação 
acontece normalmente. O óstio pode se fechar e 
formar o comedão fechado, que é uma pequena 
bolinha, micropápula, e ai você vai estar diante de 
um comedão fechado (seta verde). 
Se o processo inflamatório persiste, tendo liberação 
de mediadores químicos, persistência da obstrução, 
essa lesão vai evoluir mais. A glândula sebácea vai 
receber informação que está produzindo 
substancia demais e não está conseguindo excretar 
e assim, começa a ter uma pequena redução da 
lobulação dos ácinos sebáceos, começa a involuir a 
estrutura e o grau de obstrução ainda permanece, 
culminando com a ruptura das paredes do folículo 
polissebáceo, e ai vai ter um infiltrado inflamatório 
que vai evidenciar uma pápula (seta vermelha). 
Na pele tem uma flora cutânea residente, composta 
por várias bactérias, e entre elas vamos ter o 
Staphylococcus aureus, então se tem um 
microambiente obstruído, já tinha Sthapylococcus 
aqui dentro, colaborando para a liberação de 
mediadores químicos, então agora tem um 
ambiente perfeito para colonização, e ai vai ter 
influxo de neutrófilos, pústula (seta azul). 
Tudo de inflamação é imunomediado, então vão ter 
pessoas que vão reagir com o influxo de neutrófilos 
e outras com o influxo de linfócitos, e ai vai ter 
pápula como sendo a lesão predominante. Sabe 
aquela espinha interna? É porque tem como um 
infiltrado inflamatório o substrato linfocitário e 
quando tem a pústula, tem como infiltrado 
inflamatório o afluxo de neutrófilos predominantes. 
Se o processo evolui mais ainda, vai deixar de ser 
pápula e vai virar nódulo. Na maioria das vezes um 
nódulo que é um verdadeiro cisto que então 
chamamos de acne nódulo-cística ou nódulo-cisto 
(seta roxa). E quando esses nódulos e cistos se 
comunicam, se aglomeram, se chama de acne 
conglobata. 
Obs: existe um papel grande da interleucina 1 alfa 
na etiopatogênese da acne. 
 
Inicialmente tem uma pequena compactação, na 
região infundibular, a compactação permanece, a 
queratinização é anômala, a glândula sebácea já 
começa a regredir, e se tem o rompimento da 
parede do folículo pilossebáceo já tem o afluxo 
das células inflamatórias, a glândula sebácea vai 
se reduzindo e começa a ter elevação na superfície 
da pele e na medida que o processo avança, tem 
a lesão estabelecida, seja uma pápula, uma 
pústula, e se avançar ainda mais vai ter um nódulo. 
Classificação Clínica 
Acne não-inflamatória: 
 Comedões (abertos e fechados): é acne 
comedoniana. 
Acne inflamatória: 
 Pápulas e Pústulas: que antigamente 
chamávamos de grau 2, mas é chamada de 
acne pápulo-pustulosa. 
 Nódulos e cistos: que antigamente 
chamávamos de grau 3, mas é chamada de 
acne nódulo-cística. 
 Nódulos + Cistos aglomerados: que 
antigamente chamávamos grau 4, é uma 
forma mais severa, imunomediada, com 
uma cascata de eventos inflamatórios, 
chamada de acne conglobata. 
 Renata M e Bruna C 
 7MA 
3 
 
 
Nessa imagem acima temos comedões abertos, 
brancos ou pretos (seta vermelha) e comedões 
fechados (seta amarela). 
 
Pápulas e pústulas na imagem acima – pápulo-
pustulosas. 
 
Se avançar um pouco mais, teremos a imagem 
acima que tem nódulos e cistos – nódulo-císticas. 
 
As vezes a nódulo-cística é mais grave, extrapolam 
a face, indo para dorso, região glútea. Não é 
restrita a face. 
 
Acima mostramos a acne conglobata mostrando 
confluências, se palpar você sente que é mole, virou 
um abscesso, e as lesões são intercomunicantes. 
 
Essa lesão acima, podemos ver que a lesão faz um 
trajeto, desde cima até embaixo, e a esse tipo de 
 Renata M e Bruna C 
 7MA 
4 
 
lesão chamamos Sinus Treat Disease. Mas, lembrar 
que as lesões não são exclusivas, é o que 
predomina que chama mais atenção. 
Tratamento 
A única maneira que vai atingir os quatro fatores 
etiopatogênicos da acne, é com o uso da 
Isotretinoína. 
Sabonetes: 
 Acne-Aid 
 Puriance – Profuse 
 Efaclar (La Roche-Posay) 
 Dermotivin 
 Epidac 
 Dersab 
Paciente que tem a pele acneica tem tendencia a 
ter a pele seborréica. Um dos objetivos do 
sabonete é desengordurar a pele. Porém alguns 
sabonetes tem outras substancias além do sabão 
que fazer ter maior ou menor poder de 
detergência. Mas, na fisiopatologia da acne os 
sabonetes ajudam muito pouco. 
O sabonete vai desengordurar a pele mas não vai 
conseguir remover a compactação comedônica. Ele 
vai agir na superfície. Agora, claro, com a 
diminuição da oleosidade vai ter melhora no perfil 
de flora bacteriana, diminuição da população que 
leva as acnes. 
Quando remove muito a oleosidade, pode ter 
hiperoleosidade de rebote, então a pele de torna 
mais oleosidade e se aumenta frequência de uso do 
sabonete vai provocar uma dermatite de contato. 
Retinóides: 
São um grande avanço na dermatologia, sobretudo 
os sistêmicos. Então, temos o emprego em varias 
situações e uma delas é na acne, de maneira tópica. 
 Tretinoína 
 Isotretinoína 
 Adapaleno 
Os retinóides são substâncias derivadas da 
vitamina A, molecularmente modificadas. 
São substâncias que exercem sua ação fisiológica 
na transcrição de DNA pela sua ligação a duas 
famílias distintas de receptores nucleares: RAR – 
receptores de ácido retinóico e RXR – receptores 
de retinóide X. 
Dependendo do receptor, pode ter diferentes 
efeitos terapêuticos, tem alguns retinóides mais 
irritantes que outros, ex: Tretinoína > Isotretinoína 
> Adapaleno. 
Cretinoína – nomes comercial: vitacid, vitanol, 
suavicid, hormoskin; 
Adapaleno – differin gel, adacne 
A prescrição sistemica (ácido retinóico sistêmico – 
Roacutan) requer talonário específico classificado 
com “C2” e assinatura de termo de consentimento e 
responsabilidade. 
Obs: O uso é restritamente proibido na gestação, 
independente da forma (tópico, sistêmica) pois 
promove várias malformações fetais, é uma droga 
teratogênica. 
1. Tretinoína: 
É o ácido retinóico, de uso tópico. É apresentado 
em gel e creme. Para pele acneica o gel é melhor, 
porque a pele acneica é oleosa, hiperhidratada 
naturalmente. 
Isotretinoína = Roacutan 
Concentrações usuais: 0,025% a 0,05%  sempre 
seguindo a tolerância do paciente. 
É uma droga fotossensibilizante e irritante, devendo 
estar acompanhada de fotoproteção  se vai se 
expor ao sol até recomenda suspender até 2 dias 
antes. 
No início promove mais irritação, após o uso vai 
irritando menos. 
A tolerância é gradativa e o uso deve ser iniciado 
também de forma crescente em concentrações e 
intervalos de aplicação. 
Não vai atender aos 4 fatores etiopatogênicos da 
acne, então para ficar livre de lesões o paciente 
 Renata M e Bruna C 
 7MA 
5 
 
vai precisar usar uma substância por todo o período 
programado genético que ele apresentar acne. 
Lasers, LEDs, peelings, micro-agulhamento, etc, não 
são tratamentos adequados para a acne. 
2. Adapaleno: 
Qumicamente mais estável que a tretinoína. 
Em vários estuds, mostrou-se mais eficaz que a 
tretinoína no controle da acne. 
Irrita menos, porque o receptor que se liga é 
diferente do receptor da tretinoína. 
Pode estar associado ao Peróxido de benzoíla ou 
de maneira isolada  o Peróxido de benzoíla é 
uma droga boa para conduzir casos mais leves de 
acne, ou em pacientes que não querem utilizar a 
isotretinoína. 
A associação do Peróxido de benzoíla com o 
Adapaleno nem sempre é bem tolerada (nome 
comercial: Epiduo) 
O Adapaleno não é fotossensibilizante mas nem 
todo paciente tolera duas aplicações – da para 
usar de dia se o pacientese proteger. 
As concentrações variam desde 0,1% até 0,3%. 
Existe também o Peróxido de benzoíla associado a 
clindamicina (ATB) e o Peróxido de benzoíla 
isolado. 
OBS: 
Antibióticos: 
 Tetraciclina  Tetraciclina e Isotretinoína 
não podem se misturar, pois são associações 
incompatíveis, já que pode promover casos 
de hipertensão intracraniana. 
 Macrolídeos (Azitromicina) 
Obs: ATB tópico tem que usar com cautela 
porque pode promover resistência bacteriana e 
o ATB sistêmico tem suas indicações: muitas 
predominância de pústula, infecção secundária 
por Sthapylococcus. 
3. Isotretinoína 
O tratamento com a isotretinoína é considerado um 
marco na história da terapêutica dermatológica. 
Atua em todos os fatores etiopatogênicos da acne: 
produção sebácea, comedogênese e colonização 
pelo P. acne. 
A prescrição demanda assinatura de termo de 
consentimento pós-informado e receituário especial. 
Requer monitoramento laboratorial antes e durante 
o tratamento: 
 O paciente que tem elevação de TG 
(triglicerídeo) e colesterol, alterando seu 
perfil lipídico precisa de orientação 
nutricional  É o único efeito colateral 
sistêmico de maior gravidade 
 Tem elevação de transaminases 
(principalmente em adolescentes que fazem 
uso de alcool concomitante). 
 Tem ressecamento labial, de mucosas  
marcador que o paciente está aderindo 
bem ao tratamento  faz uso de medidas 
secundárias 
Tempo de tratamento e dose é definido pelo pelo 
do paciente  0,5 – 1 mg/kg/dia, com dose total 
acumulada de 120 a150 mg X peso corporal). 
No início as lesões podem piorar e gradativamente 
vão melhorando com o uso correto do medicamento. 
 
Paciente no 3º mês de tratamento na imagem 
acima. 
DERMATITE PERIORAL 
É uma dermatose que acontece em volta da boca, 
então ela é caracterizada pela ocorrência de 
 Renata M e Bruna C 
 7MA 
6 
 
micropápulas agrupadas as vezes sobre uma 
pequena base eritematosa discretamente 
inflamatória. 
 
 
 
 
 
 
Isso é insistente, difícil de conduzir, porque as vezes 
não se a gente não se detém as razões etiológicas. 
E uma das mais frequentes é o uso de substancias 
fluoradas (ex. pasta de dente), entã as vezes 
escovam os dentes e não tiram muito bem a espuma 
e quando termina de escovar fica resquícios do 
fluor. Então, orientação adequada é fazer um bom 
enxágue, removendo todo excesso de creme dental 
ou enxágue bucal. 
Os corticoides, existem em intensidades diferentes, 
o menos potente é a hidrocortisona (não há 
disponível no SUS, só o dexametasona) e o mais é 
o alobetasol. Para a face não deve usar corticoide 
muito potente e sim os de potência baixa ou nem 
deve utilizar corticoide, e sim imunomoduladores 
chamados de Tacrolimo (Tarfic) e Pimecrolimo 
(Protopic), o grande problema é que são caros 
esses imunomoduladores. Então, a solução de 
alguns pacientes que não tem condições de pagar, 
é usar o dexametasona. 
Uma outra alternativa para esses pacientes quando 
o uso das medicações tópicas não são satifatórias, 
é o fazer uso de tetraciclina (pelo efeito 
imunomodulador), usa em casos mais insistentes. 
ROSÁCEA 
Dermatose facial que se confunde com acne, porém 
a rosácea é um distúrbio vascular, uma resposta 
vascular alterada, para vasodilatação e aos mais 
diversos estímulos. Tem telangiectasias, eritema, 
edema discreto, infiltração discreta, coexistindo 
com pápulas, pústulas ou nódulos. Mas, as lesões da 
rosácea quando não são compostas só por 
alterações vasculares, quando tem uma 
exuberância um pouco maior, ficam mais fáceis de 
distinguir da acne, porque tem uma base 
inflamatória que não ver na acne, então tem uma 
pápula e circundando a pápula tem um halo 
inflamatório e na rosácea esse halo é mais amplo, 
constituindo uma base para as lesões surgirem a 
partir dela. 
Essa resposta pode ser por várias causas. 
O eritema (flush) da rosácea trata-se de resposta 
vascular alterada consoante a várias noxas. 
Etiologia desconhecida. Existem associações com H. 
pilori (resposta autoimune levando a alteração 
vasculocutânea) demodex foliculorum (pequeno 
ácaro, que habita a pele – compactação lamelar 
formados por corneócitos sebo) 
Fatores agravantes: luz solar, álcool 
(vasodilatador), cafeína (vasoconstrictor mas 
promove vasodilatação de rebote), calor 
(vasodilatador), fatores emocionais (liberação de 
adrenalina, cortisol, que são vasoconstrictores que 
podem promover vasodilatação de rebote). 
A rosácea atinge homens e mulheres, mas as 
alterações são mais comuns em mulheres, os homens 
desenvolvem uma variante clínica. 
 Grau 1: eritemato-telangiectásico 
 Grau 2: Pápulo-pustulosa 
 Grau 3: Infiltrativa nodular 
 Grau 4: Fulminans (pioderma facial) 
 Variante: Rinofima (não é exclusiva do 
homem, mas é mais frequente no homem) 
 
Grau I – Eritemato-telangiectásico 
 
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Obs.: A forma eritemato-telangiectásico faz 
diagnóstico diferencial com LES (lesão em 
vespertilho). 
 
Base inflamada e as lesões superpostas a essa 
base. 
 
Grau III – Base infiltrada/inflamada e as lesões 
superpostas. 
 
Quadro mais avançado, quase configurando 
pioderma facial. 
Obs.: um diagnóstico diferencial com essa imagem 
acima é o Heliotropo. 
 
Grau IV- edemasiada, infiltrada com lesões 
superpostas – pioderma facial. 
 
Rinofima – hiperplasia das estruturas glandulares 
Obs.: a correção cirúrgica é simples. 
Tratamento 
 Ivermectina (demodex foliculorum – morre 
com a ivermectina) 
 Tetraciclina 
 Doxiciclina 
 Tópicos com metronidazol (age no P. acnes 
e demodex foliculorum) 
 Evitar uso excessivo de sabonetes (faz 
vasodilatação) 
 Remover os fatores desencadeantes 
quando identificáveis. 
Hidroses 
Glândulas Écrinas: Considerações 
 
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 1,6 a 4 milhões são encontradas ao longo 
da pele, com exceção do conduto auditivo 
externo, lábios, clitóris e pequenos lábios. 
 Maior quantidade nas regiões palmo-
plantares 
 A inervação é realizada por fibras 
simpáticas cujo principal neurotransmissor 
terminal é a acetilcolina e não a 
norepinefrina. 
 A glândula écrina é secretora (suor) e 
excretora. Muitas substâncias administradas 
oralmente são excretadas através delas 
(ex. cetoconazol, griseofulvina e drogas 
anti-neoplásicas – inflamação das 
glândulas écrinas). 
 
HIPERIDROSE CORTICAL 
 Pessoa que vai suar muito nas mãos e pés. 
Origem é cortical, mas tem o nosso circuito 
elétrico com algumas conexões que podem 
ser trabalhadas para corrigir esse defeito. 
 É considerada generalizada, porém com 
maior evidenciação em áreas axilares, 
palmo-plantares, ínguino-crurais e perineais 
(maior riqueza de quantidade de glândulas 
écrinas). 
 Estímulo-nervosa dependente a partir de 
núcleos específicos localizados em áreas 
pré-motoras corticais as quais enviam 
estímulos nervosos eferentes até as fibras 
simpáticas das glândulas sudoríparas. 
 Variantes anatômicas promovem. 
 Não é térmica-dependente. As 
extremidades estimulam o sistema nervoso 
agravando o quadro – independente do 
ambiente quente ou frio, a pessoa vai suar, 
as vezes em ambiente frio vai suar até mais. 
 Os estímulos emocionais também contribuem 
para este agravamento – estresse. 
 Durante o sono existe melhora da sudorese 
corroborando o papel nervoso estimulatório 
desta afecção. 
 
 
Tratamento 
 Tratamento é feito localmente, com 
substâncias que diminuem a sudorese, como 
o cloreto de alumínio. 
 Tratamentos como a ionforese podem ser 
empregados com ou sem sucesso. 
 Tratamento com corrente elétrica. 
 Tratamento com toxina botulínica 
(principalmente a axilar, porque a palmo-
plantar é cara). 
 Em casos graves e refratários, indicasse o 
tratamento cirúrgico  para a hiperidrose 
palmo-plantar, a simpatectomia cervical 
na altura de T2 e T3. 
 Complicações: hiperidrosecompensatória: 
desliga o circuito responsável pela 
sudorese plantar, e depois de um certo 
tempo o organismo vai tentar compensar, 
criando neoconexões que promovem 
excitação patológica das glândulas 
sudoríparas écrinas de outra região, 
promovendo a hiperidrose compensatória. 
 Para hiperidrose axilar, o esvaziamento 
glandular pode ser realizado com várias 
técnicas descritas  eficaz e sem o risco de 
hiperidrose compensatória. 
 Nos homens, para alguns é uma vantagem 
e outros desvantagens  juntamente com o 
esvaziamento glandular, vão embora os 
pelos glandulares. 
HIPERIDROSE GUSTATIVA 
 Sudorese facial após ingestão de alimentos 
condimentados, álcool ou cítricos. 
 Estímulos gustatórios nas papilas linguais 
são conduzidos, por via aferente pelo nervo 
glossofaríngeo até o núcleo salivatório da 
medula oblonga. Admite-se que em 
indivíduos susceptíveis, exista uma variação 
anatômica com a existência de um segundo 
núcleo em sua proximidade, responsável 
pela sudorese. 
 Afecções da parótida podem ser 
responsáveis por este quadro clínico através 
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de neoconexões nervosas secundárias ao 
processo de origem. 
 Condição peculiar é a síndrome de Frey ou 
síndrome aurículo-temporal, na qual o 
estímulo das papilas gustativas provoca 
eritema e sudorese das bochechas, 
geralmente unilateral. 
 
Bebê comendo fica com bochecha vermelha e a 
imagem do lado é um pós-cirúrgico com dano 
neurológico, neoconexão nervosa. 
MILIÁRIA 
Grupos de alterações écrinas que têm como 
substrato a obstrução dos ductos sudoríparos 
écrinos. 
Conhecemos pelo nome de Brotoeja que é uma 
afecção da glândula sudorípara écrina que 
consoante ao grau de obstrução, vamos ter três 
tipos, com quadros clínicos distintos: 
1. Miliária cristalina (sudâmina): obstrução 
intraepidérmica, no estrato córneo 
(acrossíngeo). O tratamento é: lavando com 
shampoo johnsons, hidrocortisona, deixar 
criança em ambiente menos quente. 
 
2. Miliária rubra: obstrução na epiderme 
média. A obstrução é intraepidérmica. 
Lesões interfoliculares. Tratamento é: anti-
inflamatório, ATB – se infecção secundária, 
evitar vestimenta que cause isso e utilização 
de corticoides. 
 
3. Miliária profunda (periporite/pustulosa ou 
mamilária): obstrução na junção dermo-
epidérmica. Tratamento é: 
 
A periporite é uma mamilária mais intensa, 
formando abscessos (complicação da m. rubra 
pustulosa). 
 
HIDRADENITE SUPURATIVA (HS) 
Glandulas apócrinas 
 É uma afecção relativamente frequente, das 
glândulas apócrinas, e incidência vem 
aumentando por conta do aumento do uso 
dos desodorantes de 24h/48h/72h, 
porque nosso meio aumenta a produção do 
suor (calor intenso) e se tem fator de 
obstrução, pode ter como consequência. 
Mas, é preciso variantes anatômicas para 
propiciar. 
 Atualmente a gênese da HS na oclusão da 
unidade pilossebácea em áreas de 
glândulas apócrinas e não uma patologia 
primariamente de glândulas apócrinas  
isso justifica a ocorrência em determinados 
locais como axilas e região perineal e 
ínguino-crural. 
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 O suor apócrino (composição química mais 
complexa  substâncias gordurosas  
leva a odor) é diferente do écrino (água e 
eletrólitos). 
 A obstrução primária leva ao 
derramamento da secreção apócrina e 
écrina nos tecidos adjacentes, levando a um 
processo inflamatório/infeccioso crônico. 
 A característica principal é a ocorrência de 
múltiplos abscessos e fistulizações que 
ocorrem cronicamente nas áreas ricas em 
glândulas apócrinas, levando a ocorrência 
de áreas de doença ativa entremeadas com 
debris cicatriciais. 
 A patologia é recalcitrante com 
perspectivas de melhoras através de 
múltiplos tratamentos desde 
antibioticoterapia até o uso de isotretinoína, 
imunobiológicos e tratamentos cirúrgicos 
vários. 
 Quando presentes a acne conglobata, a 
hidradenite supurativa a foliculite 
dissecante 
 
 Quando há grande área comprometida, 
nem ressecção cirúrgica vai resolver. 
 Tem que debelar infecção, fatores 
obstrutivos e as vezes lançar mão de 
imunobiológicos. 
 Só ATB não funciona.