IVAS (rinossinusite viral e bacteriana, otite média aguda, resfriado comum e faringoamigdalite abcteriana)

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RINOSSINUSITES 
Sinusite é todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal. 
• Como a sinusite (originada nos seios paranasais) e a rinite (originada na cavidade nasal) 
são doenças em continuidade, o termo mais utilizado atualmente é “rinossinusite”. 
• A rinite existe de forma isolada, mas a sinusite sem rinite é rara 
A rinossinusite aguda (RSA) é um processo inlamatório da mucosa rinossinusal de início súbito, 
com até 4 semanas. 
• Pode ocorrer uma ou mais vezes num determinado período de tempo, mas sempre com 
remissão completa dos sinais e sintomas entre os episódios. 
• A etiologia mais comum da RSA é uma infecção viral associada ao resfriado comum. 
Classificações 
• RSA viral ou resfriado comum: uma condição usualmente autolimitada, em que a duração 
dos sintomas é menor que 10 dias; 
• RSA pós-viral: definida quando há piora dos sintomas após 5 dias de doença ou quando 
os sintomas persistem por mais de 10 dias de doença; 
• RSA bacteriana (RSAB): uma pequena porcentagem (0,5 a 2%) dos pacientes com 
RSA pós-viral pode evoluir com RSAB. 
 
 
 
Microbiologia 
A rinossinusite aguda pode ser viral (denominada nasofaringite) ou bacteriana. 
• Virus: rinovírus, vírus influenza e vírus parainfluenza 
• Os agentes mais comuns da rinossinusite aguda bacteriana são: Streptococus 
pneumoniae, Haemophylus influenza e Moraxella catarrhalis (com as duas primeiras 
compreendendo aproximadamente 75 % dos casos de RSAB) 
• O Staphylococcus aureus é um agente menos comum, porém importante, por conta de sua 
resistência aos antimicrobianos e por causar infecções em imunodeprimidos. 
 
Fisiopatologia 
 A rinossinusite viral aguda (RSVA) inicia-se com a inoculação viral por contato direto com a 
conjuntiva ou mucosa nasal. A rinite viral se espalha para os seios paranasais por via sistêmica 
ou direta. 
• Assoar o nariz pode ser um mecanismo importante; pressões intranasais positivas 
geradas durante o assoar o nariz podem impulsionar fluido contaminado da cavidade nasal 
para os seios paranasais. 
• Segue-se a inflamação, resultando em hipersecreção nasossinusal e aumento da 
permeabilidade vascular, levando à transudação de líquido para a cavidade nasal e seios 
da face. 
• Os vírus também podem exercer efeito tóxico direto nos cílios nasais, prejudicando a 
depuração mucociliar. 
• Uma combinação de edema da mucosa, secreções abundantes espessadas e discinesia 
ciliar resulta em obstrução sinusal e perpetua o processo da doença 
Somente em 0,5 a 2% dos casos há evolução para RSA bacteriana no adulto e de 5-13% na 
criança 
• A RSAB ocorre quando as bactérias infectam secundariamente uma cavidade sinusal 
inflamada. 
• A RSAB ocorre mais comumente como uma complicação de infecção viral, mas também 
pode estar associada a rinite ou outras condições que obstruem o nariz ou prejudicam a 
função imunológica local ou sistêmica. 
Epidemiologia 
• Mais comum no inverno 
• A maioria dos casos de rinossinusite aguda ocorre após IVAS (80%), sendo que os 20% 
restantes ocorrem após um quadro alérgico. 
Quadro clínico 
• Principais sintomas: obstrução nasal, rinorreia (em geral, purulenta), dor facial e 
hiposmia, desconforto nos dentes maxilares. 
• A dor ou pressão facial eios da face é pior ao se inclinar para frente 
• Podem ocorrer sintomas sistêmicos: sonolência, mal-estar, indisposição e febre, além 
de dor de garganta, disfonia, cefaleia, halitose, otalgia ou pressão nos ouvidos e tosse 
• O pico de sintomas típicos, como obstrução nasal, rinorreia e tosse, ocorre entre o 2° e 3° 
dias de infecção, com tendência à diminuição após esse período. Os sintomas podem, 
entretanto, durar 14 dias ou mais. 
Sintomas de rinossinusite aguda 
Secreção nasal anterior purulenta 
Corrimento nasal posterior purulento ou descolorido 
Congestão ou obstrução nasal 
Congestão ou plenitude facial 
Hiposmia ou anosmia 
Febre 
Dor de cabeça 
Dor de ouvido, pressão ou plenitude 
Halitose 
Dor de dente 
Fadiga 
 
 
Exame físico 
• Na rinoscopia anterior, pode-se observar edema de mucosa e secreção purulenta em 
meato médio (rinossinusite maxilar, etmoidal anterior ou frontal) e/ou no meato superior 
(rinossinusite etmoidal posterior ou esfenoidal). 
• Os pacientes podem apresentar exacerbação da dor ou pressão facial com a percussão dos 
seios da face 
• Pode ocorrer dor à palpação dos seios paranasais e, no caso de infecção dentária 
envolvendo o seio maxilar, os dentes podem ficar sensíveis à percussão 
 
Quando pensar em Rinossinusite bacteriana? 
Os sintomas da RSAV e da RSAB se sobrepõem. Não existem critérios clínicos validados para 
distingui-los. No entanto, AVRS e ABRS têm cursos clínicos diferentes: 
AVRS: 
• Tem um curso clínico semelhante a outras IVAS, com pacientes apresentando resolução 
parcial ou completa dos sintomas dentro de 7 a 10 dias. 
• Embora os sintomas possam persistir por mais de 10 dias, normalmente há alguma 
melhora no dia 10. 
• Se houver febre, ela geralmente está presente no início da doença e desaparece nas 
primeiras 24 a 48 horas, com os sintomas respiratórios tornando-se mais proeminentes 
após a resolução da febre 
• Pacientes com infecção viral podem apresentar secreção nasal purulenta durante o curso 
da doença; secreção nasal purulenta e descolorida é um sinal de inflamação da mucosa 
nasal e sinusal. 
• Na maioria das vezes, a secreção começa clara, torna-se purulenta e depois torna-se clara 
novamente 
 
RSAB 
• Pacientes com RSAB tendem a apresentar sintomas que duram mais (> 10 dias) 
• Uma doença de padrão bifásico (“dupla piora”), caracterizada pela piora dos sintomas 
após um período inicial de melhora, também sugere uma causa bacteriana 
• Sintomas individuais, como secreção nasal purulenta ou dor facial, não podem ser usados 
para distinguir com precisão RSAB de RSAV 
 
Já segundo as diretrizes brasileiras (2015) e europeias para rinossinusites (EPOS 2012 - 
European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps), os quadros que não se enquadram 
claramente como virais (duração até 10 dias, com evidente melhoria após o 5◦ dia) são chamados 
de pós-virais. Dentre os quadros pós-virais, o diagnóstico de RSA bacteriana deve ser 
considerado nos pacientes com sintomas por mais de 10 dias e que apresentem pelo menos 3 
dos seguintes critérios: 
• Secreção nasal (com predominância unilateral) e secreção purulenta** na rinofaringe 
• Dor intensa local (com predominância unilateral); 
• Febre > 38ºC; 
• VHS ou PCR elevadas; 
• “Dupla piora”: reagudização ou deterioração após a fase inicial de sintomas leves 
*Os pacientes podem não relatar a “piora do quadro”. É frequente o relato de um quadro sintomático há 
alguns dias e que agora estão novamente enfermos. 
• Saiba que, na maioria dos casos, pode tratar-se da evolução da mesma doença, de uma RSA viral 
para uma pós-viral, e não de duas infecções distintas. 
** a presença de rinorreia purulenta não necessariamente indica a existência de um quadro bacteriano, e não 
deve servir de critério isolado para a prescrição de antibióticos 
Quando pensar em complicações? 
Pacientes com RSAB que apresentam sinais ou sintomas que indicam disseminação além dos 
seios paranasais e da cavidade nasal (no sistema nervoso central, na órbita ou nos tecidos 
circundantes) requerem avaliação e tratamento urgentes. Estes incluem pacientes com os 
seguintes sinais ou sintomas: 
• Dor de cabeça intensa e persistente 
• Edema periorbital, inflamação ou eritema 
• Alterações na visão (visão dupla ou visão prejudicada) 
• Movimentos extraoculares anormais 
• Proptose 
• Dor com movimento dos olhos 
• Paralisias de nervos cranianos 
• Estado mental alterado 
• Rigidez do pescoço ou outros sinais meníngeos 
• Papiledema ou outro sinal de aumento da pressão intracraniana 
 
eritema e edema na área pré-septal, que podem ser causados por infecção orbitária oupré-septal. 
 
EXAMES 
• Exames laboratoriais, endoscópicos e de imagem: não são necessários na rotina, 
ficando reservados para pacientes de alto risco ou na suspeita de complicações; 
• RX de seios da face: tem baixas sensibilidade e especificidade, e em geral não é indicado 
nas rinossinusites; 
• endoscopia nasal: permite a ampliação dos dados da rinoscopia anterior, não sendo 
geralmente necessária nos casos não complicados. Fornece informações adicionais 
sobre a anatomia nasal, auxiliando na coleta de amostras para bacterioscópico e cultura; 
• TC: indicada quando não há melhora clínica após tratamento adequado, na suspeita de 
complicações orbitárias ou intracranianas e na rinossinusite aguda nosocomial. Nos 
casos suspeitos de complicação, deve ser solicitado exame com contraste. Se obtidos, os 
achados incluem níveis hidroaéreos, edema da mucosa e bolhas de ar nos seios da face 
(inespecíficos) 
 
edema de mucosa (setas) e secreções espessas (asteriscos). 
Os exames de imagem não são indicados em pacientes com rinossinusite não complicada 
diagnosticada clinicamente 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é clínico, feito pela presença de ≥ 2 dos seguintes sintomas (é obrigatória a 
presença do 1° ou do 2° sintoma): 
• bloqueio/obstrução/congestão nasal; 
• rinorreia anterior ou posterior (mais frequentemente, mas não obrigatoriamente purulenta); 
• dor/pressão facial/cefaleia; 
• hiposmia ou anosmia. 
É diagnosticado quando os pacientes apresentam (UpToDate): 
• <4 semanas de drenagem nasal purulenta e 
• Obstrução nasal grave, dor/pressão/plenitude facial ou ambos 
 
O diagnóstico é ainda apoiado pela presença de sintomas secundários, incluindo anosmia, 
plenitude auricular, tosse e dor de cabeça. 
 
Os pacientes são diagnosticados com ARS viral ou bacteriana, dependendo da qualidade, 
duração e progressão dos sintomas 
• A rinossinusite viral aguda (AVRS) é diagnosticada clinicamente quando os pacientes 
apresentam <10 dias de sintomas consistentes com ARS que não estão piorando 
Rinossinusite bacteriana aguda: 
• Sintomas ou sinais persistentes de RSA com duração de 10 ou mais dias sem evidência 
de melhora clínica; ou 
• Padrão bifásico de doença, que normalmente se estende por um período de 10 dias, 
caracterizado por sinais e sintomas de RSA que inicialmente começam a melhorar, mas 
pioram aproximadamente 5 a 6 dias depois ("piora dupla") 
 
* O início de sintomas graves ou sinais de doença grave (por exemplo, febre alta [>39°C ou 
102°F], secreção nasal purulenta, dor facial) durante pelo menos 3 a 4 dias consecutivos no início 
da doença apoia o diagnóstico de RSAB. No entanto, a gravidade da doença por si só não é 
critério suficiente para iniciar antibióticos 
 
 
 
O diagnóstico diferencial deve ser feito para identificar as complicações: 
• orbitárias: representam 60-75% dos casos de complicação. Entre elas se encontram: 
celulita pré-septal, abscesso pré-septal, celulita pós-septal, abscesso subperiosteal e 
abscesso intraconal; 
• intracranianas (15-20%): meningite, abscesso extradural, abscesso subdural, abscesso 
cerebral e trombose de seio sigmoide; são importantes por causa da alta mortalidade 
relacionada a elas; 
• ósseas (5-10%): osteomielite. 
Complicações da rinossinusite bacteriana aguda 
Complicação Características clínicas Avaliação por imagem* 
Celulite pré-septal Dor ocular, inchaço das pálpebras e 
eritema 
Diagnóstico clínico (imagem 
geralmente não é necessária, a 
menos que haja preocupação com 
celulite orbitária) 
Celulite orbitária Dor ocular, inchaço das pálpebras e 
eritema, além de dor com 
movimentos oculares, proptose ou 
alterações visuais sugerindo 
envolvimento do tecido orbitário 
TC com contraste ou RM sem e com 
contraste da cabeça, incluindo órbita 
e seios paranasais 
Abscesso subperiosteal Deslocamento do globo, além de 
sintomas de celulite orbitária 
RM sem e com contraste da cabeça, 
órbita e seios paranasais 
Abscesso intracraniano Dor de cabeça com ou sem alteração 
do estado mental, febre ou 
náusea/vômito 
TC com contraste ou ressonância 
magnética sem e com contraste da 
cabeça e seios paranasais 
Meningite Febre, rigidez de nuca e/ou estado 
mental alterado 
TC de crânio sem contraste pode ser 
indicada antes da punção lombar ¶ 
Trombose séptica do seio cavernoso Paralisias de nervos cranianos (NC III, 
IV, VI) com ou sem dor de cabeça e 
febre 
RM sem e com contraste da cabeça e 
seios paranasais. Venografia por RM 
sem ou com contraste. 
Osteomielite Dor surda no local envolvido, muitas 
vezes com sensibilidade, eritema ou 
inchaço subjacentes 
TC com contraste ou ressonância 
magnética sem e com contraste da 
cabeça e seios paranasais 
 
MANEJO 
O tratamento da RSVA concentra-se no manejo sintomático/suporte, pois normalmente se resolve 
em 7 a 10 dias 
• Mesmo os quadros bacterianos, boa parte se resolve dentro de 2 semanas. Portanto, o 
tratamento adjuvante inicial sem uso de antibióticos pode ser uma opção viável nos casos 
de rinossinusite leve e/ou pós-viral. 
• A medicação deve ser escolhida de acordo com os sintomas mais intensos do paciente. 
Dessa maneira, o médico deve personalizar o tratamento para cada paciente atendido, evitar 
o uso de ‘‘receitas-padrão’’ 
 
 Medidas gerais: 
• hidratação adequada; 
• umidificação do ambiente; 
• Controle da dor e febre (AINES e analgésicos simples) 
• lavagem nasal com SF ou solução hipertônica: importante para todos os pacientes; 
Corticoide tópico intranasal 
Os CE tópicos apresentam alto efeito anti-inflamatório local, com baixo índice de efeitos colaterais. 
Auxiliam na diminuição do edema da mucosa nasal, melhoram os sintomas obstrutivos e 
contribuem para a patência dos óstios de drenagem sinusais 
• Pacientes maiores de 12 anos com rinossinusite pós-viral, ou RSAB não complicada e 
sintomas leves ou moderados, sem febre ou dor facial intensa, beneiciam-se com os 
corticoides tópicos nasais como monoterapia. 
• Além de aliviar os sintomas de rinorreia, congestão nasal, dor sinusal, dor/ pressão facial, 
os corticoides tópicos minimizam o uso indiscriminado de antibióticos 
 
• As diretrizes europeias (EPOS 2012) recomendam o uso dos CE tópicos nas RSA pós-virais 
e bacterianas, em dose dobrada. Já as diretrizes americanas (2015) consideram o uso dos 
CE tópicos até nas RSA virais 
Corticosteroide VO: 
• Sugerimos não utilizar glicocorticóides sistêmicos no tratamento da RSAB. Ao contrário dos 
glucocorticóides tópicos, os glucocorticóides sistémicos representam um risco potencial de 
efeitos secundários que supera os benefícios clínicos 
Descongestionantes orais e tópicos 
• O uso de descongestionantes orais isolados ou associados aos anti-histamínicos para os 
pacientes com RSAB não modifica signiicativamente a evolução clínica ou radiológica, tanto 
em crianças quanto em adultos 
 Antibioticoterapia: 
• Segundo o EPOS, casos leves podem ser inicialmente tratados apenas com medidas 
recomendadas para a RSA pós-viral e reavaliados em 48-72 horas, enquanto que em 
casos mais graves devem receber antibioticoterapia 
• A diretriz americana orienta a prescrição do antibiótico para uso imediato (para aqueles 
que não podem ser observados) ou a observação da evolução, para iniciar o uso do 
antibiótico se não houver melhora dos sintomas em 7 dias ou se houver agravamento 
do quadro a qualquer momento. 
 
A introdução do antibiótico deve ser considerada quando não há melhora após o tratamento com 
medidas adjuvantes ou se os sintomas se acentuarem. Indicação de antibióticos: 
• RSAB moderada ou grave, pacientes com sintomas intensos (febre > 37,8ºC e dor 
intensa em face) e imunodeprimidos, independentemente do tempo da doença, e 
• casos de RSAB leve ou não complicada que não apresentam melhora com o tratamento 
inicial com corticoides tópicos nasais 
Antibióticos (5-7 dias**): 
• 1ª escolha (semfatores de risco para resistência pneumocócica): amoxicilina (500 mg 
3x/dia ou 875 mg 2x/dia) ou amoxicilina-clavulanato (500 mg/125 mg 3x/dia ou 875 mg/125 
mg 2x/dia); 
* A adição de clavulanato à amoxicilina melhora a cobertura para Haemophilus influenzae resistente 
à ampicilina, bem como para Moraxella catarrhalis 
• 1ª escolha (com fatores de risco para resistência pneumocócica): Altas doses de 
amoxicilina-clavulanato (comprimidos de liberação prolongada de 2 g/125 mg 2x/dia) 
** Em geral, a duração do tratamento varia de 7-10 dias para a maioria dos antimicrobianos e 14 
dias para claritromicina (Diretriz brasileira) 
Fatores de risco para resistência pneumocócica em adultos com RSBA 
Viver em regiões geográficas com taxas de S. pneumonia não suscetível à penicilina superiores a 10%* 
Idade ≥65 anos 
Hospitalização nos últimos 5 dias 
Uso de antibióticos no mês anterior 
Imunocomprometimento 
Múltiplas comorbidades (por exemplo, diabetes ou doença cardíaca, hepática ou renal crônica) 
Infecção grave (por exemplo, evidência de toxicidade sistêmica com temperatura ≥102°F, ameaça de complicações 
supurativas) 
 
Pacientes com alergia à penicilina 
https://www.uptodate.com/contents/amoxicillin-and-clavulanate-drug-information?topicRef=83012&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/amoxicillin-and-clavulanate-drug-information?topicRef=83012&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/amoxicillin-and-clavulanate-drug-information?topicRef=83012&source=see_link
• cefalosporina oral de terceira geração (com fatores de risco de resistência, a adição 
de clindamicina proporciona melhor cobertura para S. pneumoniae resistente a beta-
lactâmicos) 
• fluoroquinolona respiratória* ( levofloxacina 750 mg ou 500 mg 1x/dia ou 
moxifloxacina 400 mg 1x/dia) 
*Usar apenas em último caso 
** Macrólidos e Bactrim não são recomendados para terapia empírica devido às altas taxas de resistência de 
S. Pneumoniae (UpToDate). Os macrolídeos apresentam eicácia comparável à amoxicilina e são indicados 
para pacientes com alergia aos β-lactâmicos (Referência brasileira). 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/clindamycin-drug-information?topicRef=83012&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/levofloxacin-drug-information?topicRef=83012&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/moxifloxacin-drug-information?topicRef=83012&source=see_link
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Opções de cuidados sintomáticos para adultos com rinossinusite aguda 
Aula 
Opções de medicação 
selecionadas 
Vantagens Desvantagens 
Analgésicos e antipiréticos 
orais (de preferência) 
• Paracetamol 
• AINEs (por 
exemplo, 
ibuprofeno, 
naproxeno) 
• Fornecer alívio da 
dor sistêmica e 
controle da febre 
• Geralmente bem 
tolerado 
• O uso de 
paracetamol deve 
ser limitado ou 
evitado em 
pacientes com 
doença hepática 
em estágio 
avançado ou 
cirrose 
descompensada 
• Os AINEs são 
evitados ou usados 
com cautela em 
pacientes com 
doença 
cardiovascular, 
doença renal 
crônica ou doença 
hepática em 
estágio avançado 
ou cirrose. 
• Os AINEs podem 
estar associados ao 
aumento do risco 
de sangramento e 
distúrbios 
gastrointestinais 
Sprays intranasais de 
glicocorticóides (de 
preferência) 
• Propionato de 
fluticasona 
• Mometasona 
• Triancinolona 
• Aliviar a congestão 
reduzindo a 
inflamação 
• Pode ser 
particularmente 
útil para pacientes 
com rinite alérgica 
• Pode causar 
epistaxe e dor de 
garganta 
Spray salino intranasal • Solução salina 
estéril intranasal 
• Hidrata passagens 
e solta secreções 
• Pode melhorar 
temporariamente a 
patência da 
passagem nasal 
• Útil em 
combinação com 
sprays intranasais 
de glicocorticóides 
• Alguns pacientes 
podem achar isso 
difícil ou 
desconfortável 
• A solução salina 
deve ser estéril 
Spray anticolinérgico 
intranasal 
• Brometo de 
ipratrópio 
• Reduz 
significativamente 
a rinorréia 
• Pode não melhorar 
o 
congestionamento 
Sprays descongestionantes 
intranasais 
• Oximetazolina • Pode melhorar a 
patência nasal e 
• Pode causar 
congestão rebote 
promover a 
drenagem 
ou danos nas 
mucosas quando 
usado por longos 
períodos 
• Não deve ser usado 
por >3 dias 
Descongestionantes orais • Pseudoefedrina 
• Fenilefrina 
• Alivia a congestão 
através da 
vasoconstrição 
• A pseudoefedrina 
pode ser mais 
eficaz que a 
fenilefrina 
• Pode ser 
particularmente 
útil para pacientes 
com disfunção da 
tuba auditiva (por 
exemplo, dor de 
ouvido, sensação 
de plenitude ou 
pressão auricular, 
perda auditiva 
e/ou zumbido) 
• Evite ou use com 
cautela em 
pacientes com 
doença 
cardiovascular, 
hipertensão, 
glaucoma de 
ângulo fechado ou 
obstrução do colo 
da bexiga devido a 
efeitos 
simpaticomimético
s 
Anti-histamínicos orais • Primeira geração: 
• Clemastina 
• Difenidramina 
• Segunda geração: 
• Fexofenadina 
• Loratadina 
• Cetirizina 
• Agentes de 
primeira geração 
podem ser úteis 
para efeito de 
secagem 
• Agentes de 
segunda geração 
podem ser úteis 
em pacientes com 
alergias 
• Disponível em 
combinação com 
descongestionante
s orais 
• Pode causar 
secreções 
ressecadas, 
espessadas e 
difíceis de 
mobilizar e 
aumento do 
desconforto 
• Pode causar 
sonolência, 
comprometimento 
cognitivo e efeitos 
anticolinérgicos 
Expectorantes orais • Guaifenesina • Pode promover a 
drenagem ao diluir 
as secreções 
• Os efeitos 
colaterais podem 
incluir distúrbios 
gastrointestinais e 
sonolência 
 
/-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
OTITE MÉDIA AGUDA 
Otite média é um processo inflamatório, infeccioso ou não, que acomete a fenda auditiva, 
podendo ser agudo, subagudo ou crônico. 
• Como o osso temporal é pneumatizado, uma inflamação da orelha média pode acometer 
também o osso temporal ou mastoide (mastoidite), o ápice petroso e as células 
perilabirínticas. 
• A OMA ocorre mais frequentemente como consequência de uma IVAS que causa 
inflamação/disfunção da TA, à pressão negativa da orelha média e ao movimento de 
secreções, contendo os vírus causadores da IVAS e as bactérias patogênicas, para a 
cavidade da orelha média 
A otite média aguda é uma infecção da orelha média que se apresenta com dor e inflamação 
exsudativa, podendo ser viral ou bacteriana. A bacteriana é mais prevalente. Os principais 
agentes envolvidos na otite média aguda são: 
• vírus: vírus sincicial respiratório, adenovírus, influenza e parainfluenza; 
• bactérias: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenza não tipável e Moraxella 
catarrhalis 
• O pneumococo responde por cerca de metade das otites médias agudas de origem 
bacteriana (27-52%), o que corresponde a 25% de todos os pacientes afetados. 
* OMA causada por pneumococo está mais associada a alterações importantes da membrana 
timpânica (principalmente abaulamento), febre e otalgia, enquanto a causada pelo H. influenzae 
está mais associada a sintomas oculares (conjuntivite purulenta) 
Epidemiologia 
• Prevalente, mas baixa mortalidade 
• Comum em crianças 
• apenas 20% dos casos ocorrem em adultos 
• Sua incidência é maior no inverno, acompanhando IVAS (em geral, ocorre após quadro de 
nasofaringite ou rinossinusite aguda). 
• É comum a OMA ser precedida por IVAS ou um “resfriado comum” 
QUADRO CLÍNICO 
A principal queixa encontrada é otalgia súbita, comumente após nasofaringite aguda, que piora 
ao se assoar o nariz e com a deglutição. 
• Outros sintomas são hipoacusia, febre, plenitude auricular e ruídos subjetivos. 
• Quando realizada timpanocentese, há saída de secreção geralmente purulenta. 
• Com a evolução do quadro, pode ocorrer perfuração da membrana timpânica, seguida 
por otorreia e melhora da dor (por diminuição da pressão)e da toxemia, quadro 
denominado otite média aguda supurada. 
• Pediatria: otalgia (criança que manipula muito a orelha), o choro excessivo, a febre, as 
alterações de comportamento e do padrão do sono, a irritabilidade, a diminuição do 
apetite e até a diarreia 
A otoscopia é indispensável para o diagnóstico: 
a hiperemia, a diminuição de translucidez da membrana timpânica ou a presença de líquido retro 
timpânico isoladamente, sem abaulamento ou otorreia, não são sinais que distinguem OMA 
• A membrana timpânica encontra-se íntegra, espessada, opacificada, abaulada, com 
hiperemia* ao redor do cabo do martelo ou em toda a membrana e com pouca mobilidade. 
• Abaulamento da membrana timpânica é o sinal mais fidedigno. O achado mais 
significativo no diagnóstico da OMA é o abaulamento da MT, com sensibilidade de 67% e 
especificidade de 97% 
• Na forma supurada, a membrana timpânica encontra-se perfurada e espessada, com 
otorreia fluida no conduto auditivo externo, podendo haver otite externa associada 
• A otorreia define o diagnóstico, pois é necessária a presença de efusão ou líquido na 
cavidade da orelha média para estabelecer o diagnóstico de OMA. 
*Uma simples hiperemia da MT quando a criança estiver chorando pode levar a muitos 
diagnósticos errados de OMA 
 
Normal 
 
Um nível hidroaéreo é apreciado quando a membrana timpânica parece translúcida acima e opaca abaixo 
de uma linha que demarca a separação 
 
Otite média aguda com abaulamento característico, visualização de vasos radiais na membrana timpânica e 
identificação de secreção purulenta na orelha média 
 
Otite média aguda com identificação de nível hidro-aéreo, característico na fase de resolução. 
 
(A) Membrana timpânica abaulada com eritema mínimo. 
(B) Abaulamento da membrana timpânica, eritema acentuado ao longo do cabo do martelo e nível 
hidroaéreo na porção ântero-superior da membrana timpânica. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• TC de ossos temporais com contraste: deve ser solicitada na suspeita de complicações. 
Tem maior acurácia para complicações ósseas, enquanto a RNM é superior na suspeita de 
complicações intracranianas 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é clínico. O diagnóstico de certeza da OMA se baseia na otoscopia. Atentar 
principalmente para: 
• otalgia súbita, secreção na orelha média (membrana timpânica abaulada, com 
mobilidade reduzida, nível líquido retrotimpânico); e 
• sinais e sintomas de inflamação da orelha média (hiperemia da membrana timpânica, 
otalgia que afeta o sono e as atividades diárias). 
O diagnóstico clínico de OMA requer um ou mais dos seguintes: 
• Abaulamento da membrana timpânica; plenitude distinta ou abaulamento da membrana 
timpânica é o sinal mais específico e reprodutível de inflamação aguda. 
• Perfuração da membrana timpânica com otorreia purulenta aguda se tiver sido 
excluída otite externa aguda. 
• Sinais de inflamação aguda (por exemplo, eritema acentuado da membrana timpânica e 
febre ou dor de ouvido) e efusão do ouvido médio 
 
MANEJO 
Os sintomas devem ser tratados com analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios, prescritos 
sempre para alívio da dor e controle da febre. 
• A história natural das OMAs não graves demonstra que a cura dessa afecção ocorre 
independentemente do uso de antibióticos 
• A maioria das crianças (80%) apresenta evolução favorável durante um episódio de 
OMA, com resolução espontânea. Essa melhora independe da adesão ao tratamento ou 
do tipo de medicação. 
• Embora haja realmente um benefício adicional em se usar um antibiótico para resolução do 
quadro de OMA, esse benefício é modesto. 
Suporte 
• analgésicos e antitérmicos deve ser imediato, já que os antibióticos demoram até 48 horas 
para aliviar o quadro de febre e otalgia 
Antibioticoterapia 
Indicações: 
• Crianças < 6 meses; 
• Crianças > 6 meses com doença grave (otalgia moderada ou intensa, por mais de 48 horas, 
ou temperatura ≥ 39 ◦C); 
• OMA bilateral; 
• Presencia de otorreia 
Em criança entre 6-23 meses de idade sem sinais ou sintomas graves (otalgia < 48 horas, 
temperatura < 39 °C) deve-se monitorar de perto a evolução ou prescrever antibiótico (com base 
em decisão conjunta médico/pais). 
• Caso se decida por observar sem dar antibiótico, mas a evolução mostrar piora ou falhar em 
melhorar dentro de 48-72 horas, então, deve-se dar antibiótico. 
Nos casos de OMA uni ou bilateral em crianças com idade acima de 24 meses, sem sinais ou 
sintomas graves (otalgia leve há < 48 horas, temperatura < 39 °C), deve-se observar de perto a 
evolução do quadro ou prescrever antibiótico (com base em decisão conjunta médico/pais). 
• Caso se decida por observar sem dar antibiótico, mas a evolução piorar ou falhar em 
melhorar dentro de 48-72 horas, então, deve-se dar antibiótico 
 
 
Sugerimos que adultos com OMA sejam tratados com tratamento antibiótico em vez de 
“espera vigilante” 
• Até 1/4 dos agentes etiológicos em crianças não serão bacterianos e a observação pode ser 
uma opção. Mas, em adultos, como a OMA é incomum e as complicações podem ser 
significativas, parece prudente tratar todos os pacientes adultos com terapia antibiótica 
 
Antibióticos de escolha 
Pediátrico: 
• Amoxicilina* (45 mg/Kg/dia dividida em duas ou três doses) por 10 dias 
*pode ser associada a inibidores de beta-lactamase em casos de pacientes com comorbidades agravantes ou 
suspeita/confirmação de infecções resistentes (ex: cultura que comprove resistência, mau resultado anterior 
a esse fármaco, uso de antibióticos recentes) 
* A amoxicilina pode ser dada se a criança não a recebeu nos últimos 30 dias, não tiver conjuntivite purulenta 
e não for alérgica à penicilina. 
* caso a criança tenha recebido amoxicilina nos últimos 30 dias ou tenha conjuntivite purulenta associada ou 
histórico de OMA recorrente que não responde à amoxicilina, deve-se prescrever antibiótico com cobertura 
adicional para betalactamase (clavulanato associado à amoxicilina ou uma cefalosporina de segunda 
geração, como a cefuroxima, ou de terceira geração, a ceftriaxona, esta última no caso de a criança apresentar 
vômitos ou diarreia) 
Adultos: 
• Amoxicilina 500 mg 3x/dia por 5-7* dias ou 875 2x/dia (adultos) 
• Amoxicilina-Clavulanato 870/125 2x/dia 
* Casos leves/moderados: 5 a 7 dias 
* Casos graves (perda auditiva significativa, dor intensa e/ou dor timpânica acentuada): 10 dias 
 
Duração de tratamento 
• Crianças com sintomas mais graves: 10 dias. 
• Crianças com OMA moderada: 7 dias; e 
• crianças com OMA leve: 5-7 dias 
 
 
 
 
 
 
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FARINGOAMIGDALITES 
Faringotonsilites são doenças inflamatórias e infecciosas da mucosa faríngea e do tecido linfoide 
do anel linfático de Waldeyer. 
• As faringotonsilites infecciosas podem se manifestar em situações diversas, afetando de 
forma mais evidente uma porção específica e recebendo, conforme a região afetada, nomes 
diversos: adenoidite, amigdalite, tonsilite lingual ou faringite. 
A maioria dos pacientes com faringite de qualquer causa apresenta dor de garganta que piora ao 
engolir. Dor no pescoço ou inchaço devido a linfadenopatia regional geralmente acompanham a 
dor de garganta. Febre, dor de cabeça, fadiga e mal-estar estão presentes de forma variável. 
• A causa microbiológica específica da faringite raramente pode ser distinguida com base 
apenas nas características clínicas. 
• A maioria das faringotonsilites é causada por vírus (em mais 70% casos), geralmente 
com presença de odinofagia difusa e branda, febre baixa ou ausência de febre, tosse, 
rouquidão, congestão nasal, rinorreia, presença de lesões ulceradas ou vesiculares na 
mucosa oral, evolucão insidiosa, entre outros 
Já os quadros bacterianos, que correspondem a uma menor porcentagem em todas as faixas 
etárias (menos de 30% dos casos), geralmente se apresentamcom odinofagia mais intensa, 
febre alta (> 38,5 ◦C), gânglios linfáticos maiores do que 1 cm, edema e exsudato tonsilar e 
faríngeo, petéquia palatal, rash escalatiniforme, dor abdominal isolada e início abrupto dos 
sintomas. 
• Dentre os principais agentes bacterianos envolvidos nas faringotonsilites agudas, destaca-
se o S. pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A), pela sua alta prevalência na 
faixa etária entre 3-15 anos (até 2/3 casos), formas mais invasivas com repercussão 
sistêmica e, especialmente, pelo seu risco de desenvolver febre reumática 
A avaliação inicial da pessoa com dor de garganta tem como principal objetivo a 
identificação dos casos que necessitam de tratamento com antibiótico. O reconhecimento e 
o tratamento da faringoamigdalite estreptocócica são considerados medidas preventivas 
primárias para casos de febre reumática 
 
 
Faringotonsilites virais 
• Os vírus são responsáveis por 75% das faringoamigdalites infecciosas. 
• Os mais comuns são: adenovírus (20% dos casos), rinovírus, coronavírus, herpes simples, 
influenza, parainfluenza, vírus sincicial respiratório, coxsackie A e Epstein-Barr vírus, o 
causador da mononucleose infecciosa. 
Em adultos e em menores de 3 anos, os vírus causadores de dor de garganta mais frequentes são 
os responsáveis pelos sintomas do resfriado comum ou nasofaringite – rinovírus, coronavírus e 
influenza 
 
• O Epstein-Barr vírus é responsável por 80% das síndromes mono-like; sendo os 20% 
restantes causados por citomegalovírus, vírus da rubéola, Toxoplasma gondii, vírus da 
hepatite A e HIV 
• As amigdalites virais são predominantes nos primeiros 3 anos de vida, sendo menos 
frequentes após a puberdade. A principal exceção é a mononucleose infecciosa, mais 
comum em adolescentes e adultos jovens. 
• As infecções causadas pela maioria dos vírus têm curso limitado e melhora espontânea 
Quadro clínico: 
Diagnóstico é clínico 
• Apresentam sintomas leves. 
• As principais queixas são odinofagia e disfagia, acompanhadas de febre baixa, mialgia, 
coriza hialina, espirros, tosse e, eventualmente, diarreia e conjuntivite 
• A dor de garganta costuma ser moderada, podendo estar presente desde o início do 
processo ou, mais comumente, aparecer 1 ou mais dias após os outros sintomas 
• Anorexia e mal-estar 
• sinais e sintomas de infecção do trato respiratório superior, como fadiga, congestão 
nasal e tosse. Coriza, conjuntivite, espirros, rouquidão, dor de ouvido, desconforto sinusal, 
úlceras orais e exantema viral 
• Conjuntivite, coriza, rinite, tosse, rouquidão e diarreia são achados frequentes, e a presença 
de 2 ou mais dessas manifestações sugere o diagnóstico de infecção viral. 
• A febre associada à infecção viral do trato respiratório superior é tipicamente de baixo grau, 
exceto em pacientes com influenza e COVID-19. 
• A inflamação na faringe costuma ser leve, mas em alguns casos é grave, com ulcerações 
no palato mole e nos pilares posteriores. 
• Pode haver exsudato nos folículos linfoides, indistinguível daquele encontrado nas 
faringites estreptocócicas, em especial nas infecções por adenovírus. 
• A conjuntivite associada à faringite por adenovírus é chamada de febre faringoconjuntival. 
• Os linfonodos cervicais muitas vezes estão moderadamente aumentados, podendo ser 
dolorosos 
• No exame físico, observam-se hiperemia e edema da mucosa faríngea, acompanhados 
ou não de aumento do volume das amígdalas. Em geral, não há exsudato, mas há 
exceções, como a mononucleose infecciosa 
• A doença pode durar pouco mais de 24 horas e, em geral, não persiste por mais de 5 dias, 
exceto a faringite por adenovírus, que pode persistir por 7 dias. 
• As complicações são raras. 
Sinais e sintomas das faringites virais: 
• Conjuntivite 
• Coriza 
• Tosse 
• Diarreia 
• Rouquidão 
• Estomatite ulcerativa discreta 
• Exantema viral 
 
Exames: 
• Nas amigdalites virais, pesquisa e cultura de vírus podem ser realizadas, mas geralmente 
não são solicitadas, pois possuem alto custo e não alteram o tratamento. 
Tratamento 
• Terapias de suporte com medicações analgésicas e antiinflamatórias. 
• Antibióticos são utilizados somente no caso de infecções bacterianas secundárias 
Faringotonsilites bacterianas 
Etiologia 
O EBGA, ou S. pyogenes, é uma bactéria gram-positiva que coloniza a garganta e a pele do 
hospedeiro. É transmitida pelo contato direto com a pessoa infectada, por inalação de 
secreções, por meio de tosse ou espirros, contato de pele ou por fômites contaminados. Em geral, 
acomete pessoas entre 5 e 15 anos. Não é comum causar infecção em crianças menores de 3 
anos 
• Nas amigdalites bacterianas, o Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A) é o causador de 15-30% dos casos em crianças e de 5-20% em adultos. 
• Entre as amigdalites bacterianas, o Streptococcus pyogenes é o agente predominante na 
faixa etária dos 5-15 anos, idade em que atinge a prevalência de 3-15%. 
• Outras bactérias como staphylococcus aureus, haemophilus sp. e Moraxella catarrhalis são, 
por vezes, responsáveis por recaídas de infecções estreptocócicas e atuariam produzindo 
betalactamases, enzimas inativadoras de penicilinas, o que pode dificultar a erradicação dos 
estreptococos piogênicos durante a terapêutica com betalactâmicos 
Quadro clínico 
O quadro clínico típico da faringite estreptocócica (início súbito, calafrios, dor de garganta intensa, 
cefaleia, dor abdominal, orofaringe hiperemiada com exsudato, petéquias no palato mole e adenite 
cervical anterior dolorosa) só é encontrado em 20% das crianças que contraem a doença. Na 
maioria das vezes, as manifestações são menos específicas. 
• O quadro cursa com dor faringea, odinofagia e otalgia reflexa. 
• Os sinais e sintomas clássicos incluem dor de garganta de início agudo, febre, edema 
faríngeo, exsudatos tonsilares irregulares e linfadenopatia cervical anterior 
proeminente e sensível. 
• Outras características que suportam o diagnóstico incluem petéquias palatinas, erupção 
escarlatiniforme e língua em morango; 
A escarlatina, causada pelas toxinas eritrogênicas dos estreptococos do grupo A, é caracterizada 
pelo início súbito, com febre, faringite exsudativa, cefaleia, vômitos, calafrios, toxemia e erupção 
cutânea de evolução característica 
• A febre é de intensidade variável e pode ser acompanhada de queda do estado geral. 
• início abrupto, dor intensa, adenopatia cervical e petéquias em palato, na ausência de 
sintomas nasais e laringotraqueais 
• Pode haver dor abdominal, náuseas e vômitos 
• Em geral, não há tosse, coriza, rouquidão ou diarreia. 
• Os sintomas cedem, espontaneamente, sem tratamento, entre 3 e 5 dias, com duração 
máxima de 7 dias. 
• No exame físico, são observados edema/hipertrofia e hiperemia amigdalianos com ou 
sem exsudato, e linfonodos cervicais anteriores dolorosos à palpação 
• A infecção ocorre, geralmente, no final do inverno e início da primavera 
Um sinal ou sintoma avaliado isoladamente não pode ser considerado como bom preditor de 
infecção por EBGA 
Exames: 
O EBGA pode ser identificado por teste rápido (TR) para detecção de antígenos da bactéria (RADT, 
ou TR-EBGA) ou por cultura. 
• O padrão-ouro para confirmação do diagnóstico é a cultura de material de orofaringe (com 
sensibilidade entre 60-90% e especificidade entre 65-95%), porém tem resultado demorado 
(24-48 horas). 
• Os testes de detecção rápida do antígeno (RADT) apresentam especificidade de 95% e 
sensibilidade de 70-95% e, apesar de serem mais caros, permitem diagnóstico rápido (15 
min), reduzindo o tempo para início do tratamento e os riscos de disseminação. Porem, 
resultados positivos nesses testes não permitem diferenciar a causa etiológica em 
carreadores crônicos de S. pyogenes. 
• O TR-EBGA e/ou a cultura não são indicados para crianças menores de 3 anos devido à 
baixa incidência da bactéria e de febrereumática nessa população. 
• Além disso, o TR-EBGA não é necessário para diagnóstico de faringoamigdalite 
estreptocócica quando o quadro clínico é fortemente sugestivo (escore de Centor modificado 
= 4) 
• Ambos os exames são realizados em material proveniente das amígdalas coletado por 
cotonete ou espátula específica para o exame (swab). 
Outros testes como hemograma e dosagem de proteína C reativa (PCR) não são específicos para 
distinguir uma infeccão causada por S. pyogenes das demais infeccões. 
• Entretanto, quadros virais habitualmente cursam com linfocitose e níveis baixos de PCR, 
enquanto quadros bacterianos podem cursar com neutrofilia e níveis de PCR mais elevados 
• A determinacão de nível sérico de antiestreptolisina O (ASLO) não é útil para o diagnóstico 
da infeccão aguda, pois a deteccão no soro ocorre apenas a partir da primeira semana de 
infeccão, atinge o pico entre a 4a e a 6a semana, pode manter-se elevada por meses após 
a infeccão. 
 
Quem devo testar? 
• Pacientes com uma síndrome clínica compatível com faringite por Streptococcus pyogenes 
que não apresentam sintomas de uma síndrome viral respiratória devem fazer testes 
microbiológicos 
• Como as características clínicas da faringite por Streptococcus pyogenes se sobrepõem 
amplamente às faringites causadas por vírus e outros patógenos, o tratamento empírico 
para Streptococcus pyogenes sem confirmação microbiológica geralmente não é 
recomendado. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da faringoamigdalite aguda estreptocócica é basicamente clínico. 
As características clínicas que devem levantar a suspeita de faringite por GAS incluem: 
• Dor de garganta de início súbito 
• Febre 
• Edema tonsilofaríngeo e/ou uvular 
• Exsudatos tonsilares irregulares 
• Linfadenite cervical (geralmente sensível e anterior) 
• Erupção cutânea escarlatiniforme e/ou língua em morango (escarlatina) 
• Histórico de exposição ao GÁS 
 
 
Streptococcus pyogenes faringite viral 
Início súbito de dor de garganta Tosse (muitas vezes com febre e mal-estar) 
Febre Congestão nasal 
Edema tonsilofaríngeo e/ou uvular coriza 
Exsudatos tonsilares faríngeos irregulares Conjuntivite 
Adenite cervical anterior (gânglios linfáticos 
sensíveis) 
Rouquidão 
Erupção cutânea escarlatiniforme (escarlatina) Úlceras orais 
Histórico de exposição ao GÁS exantema viral 
Quando a necessidade do teste não é clara com base apenas nas características clínicas, os 
critérios do Centor podem ajudar a orientar a decisão de fazer o teste. 
 
• as duas extremidades de pontuacão (≤ 1 ou ≥ 4 pontos) têm servido como discriminadores 
de baixa probabilidade e alta probabilidade de infecção por S. pyogenes, respectivamente 
• Dessa forma, em pacientes com baixa possibilidade de infecão estreptocócica (pontuacão 
total ≤ 1 no escore de Centor modificado), assim como nos quadros clínicos mais prováveis 
(pontuacão ≥ 4 no escore de Centor modificado), não haveria a necessidade de 
rotineiramente usar o teste. 
• Já pacientes com moderada probabilidade de infeccão estreptocócica (pontuação total 2-3 
no escore de Centor modificado) idealmente deveriam ser submetidos à cultura ou ao teste 
rápido de deteccão de antígeno para direcionamento de tratamento. 
O Critério de Centor Modificado contempla apenas cinco características clínicas das infeccões 
causadas por S. pyogenes, não inclui outras características importantes, como presenca de 
petéquia no palato, aparecimento súbito dos sintomas, ausência de úlcelras ou vesículas orais, 
presença de cefaleia, ausência de diarreia, náuseas e vômitos, entre outros achados. Assim, mais 
importante do que se avaliar apenas a pontuacão final do escore de Centor modificado, é preciso 
considerar o quadro clínico global para que possamos melhorar a sensibilidade e a 
especificidade dodiagnóstico clínico das faringotonsilites causadas por S. pyogenes 
• Como os critérios de Centor não são sensíveis nem específicos para o diagnóstico de 
faringite estreptocócica, o uso desses critérios não substitui o teste de GAS e não deve ser 
usado para determinar a necessidade de antibioticoterapia (UpToDate). 
• Para a maioria dos adultos com suspeita de faringite por Streptococcus do grupo A (GAS), 
o teste apenas com um teste sensível de detecção rápida de antígeno (RADT), se disponível, 
é suficiente para o diagnóstico, e a cultura da garganta de acompanhamento não é 
necessária 
• Para pacientes com RADT positivo e faringite sintomática, o tratamento com 
antibióticos é recomendado. 
• Para a maioria dos pacientes com RADT negativo, testes adicionais para GAS não são 
necessários 
Portanto, reservamos o uso de cultura para confirmar resultados negativos de RADT nos 
seguintes pacientes selecionados: 
• Pacientes com maior risco de infecção grave ou complicações de faringite por GAS (por 
exemplo, pacientes com história de febre reumática aguda ou condições 
imunocomprometidas) 
• Pacientes que estão em contato próximo com indivíduos com alto risco de complicações 
(por exemplo, pacientes cuidando de bebês ou vivendo com indivíduos 
imunocomprometidos) 
• Pacientes adultos jovens que vivem em dormitórios universitários ou outros locais onde a 
prevalência de faringite por GAS é maior do que na população adulta em geral 
• Pacientes que vivem em áreas onde a febre reumática aguda é endêmica ou onde há 
epidemias ativas de febre reumática aguda 
• Pacientes nos quais a suspeita clínica de GAS é alta, apesar de um RADT negativo (por 
exemplo, pessoas com pontuação Centor ≥3 que apresentam fatores de risco adicionais 
para faringite por GAS, como exposição a uma pessoa com infecção por GAS) 
CONDUTA PROPOSTA: 
Escore de Centor ≤ 1 
• Não pedir exames nem prescrever antibióticos 
• Pensar em outros diagnósticos: resfriado comum, gripe, faringoamigdalite por EBV, CMV, 
herpes, faringite por HIV ou outras ISTs, alergia, tabagismo, baixa umidade do ar e DRGE 
• Pessoas classificadas com escore de Centor ≤ 0, mas com história prévia de febre reumática 
ou de infecção por EBGA, são consideradas de alto risco para novo episódio. Assim, a 
realização de TR-EBGA ou cultura para verificar a presença de EBGA está adequada 
Escore de Centor 2 e 3 
• solicitação de TR-EBGA. 
• Não havendo acesso ao TR-EBGA e/ou à cultura, pode ser iniciada antibioticoterapia 
empírica com escore igual a 3 
• Em caso de acesso ao TR-EBGA e frente a um resultado negativo, não é necessário solicitar 
cultura ou prescrever antibióticos em adultos, e sugere-se avaliar outras causas de dor de 
garganta 
• Em crianças com TR-EBGA negativo, como o risco de complicações é maior, pode ser 
solicitada cultura. 
• Quando a cultura é negativa, outras causas de dor de garganta, por exemplo, infecções por 
adenovírus, podem ser muito semelhantes ao quadro clínico da faringite estreptocócica em 
crianças. 
• Havendo positividade no teste para detecção de EBGA, o tratamento com antibiótico está 
indicado. 
• A principal indicação do tratamento com antibióticos é reduzir a febre reumática e as 
complicações supurativas 
Centor ≥ 4 
• Não precisa pedir exames 
• Tratar com antibiótico 
 
Opinião retirada do manual do residente de clínica médica (Cap. 88) 
• A cultura e o teste rápido muitas vezes são de difícil obtenção e retardariam o tratamento 
adequado da estreptococcia, motivo pelo qual em saúde pública geralmente o procedimento 
mais adequado é tratar com antibióticos todas as infecções de garganta com a mínima 
possibilidade de serem bacterianas. Esse regime mais agressivo de uso de antibióticos é 
adequado a situações de alta prevalência de estreptococos no ambiente ou em surtos 
epidêmicos de amigdalite aguda. 
 
 
Tratamento 
Medidas gerais: 
• antitérmicos, hidratação, alimentação adequada. 
 Analgesia: 
• analgésicos comuns e anti-inflamatórios. 
 Antibioticoterapia: 
• 1ª escolha: amoxicilina, VO, por 10 dias* ou penicilina G benzatina,dose única, ou 
penicilina V, VO; 
Devemos lembrar que o tratamento com essa droga por sete dias pode não ser efetivo na prevencão primária 
de febre reumática, por não erradicar o S. pyogenes da orofaringe. 
• 2ª escolha: amoxicilina + clavulanato de potássio, cefalosporinas (cefuroxima), macrolídeos 
ou clindamicina; 
• pacientes alérgicos a penicilina: macrolídeos. 
 
O uso de antibióticos para os casos bacterianos realmente abrevia a duracão de dor e reduz de 
maneira significativa em mais de 2/3 casos o risco de desenvolvimento de febre reumática 
nem todo quadro de faringotonsilite bacteriana deve ser tratado com antibióticos, exceto 
nos quadros mais graves ou nos casos de etiologia por S. pyogenes. 
• O tratamento em relação à prevenção de febre reumática não precisa ser no início do quadro 
(segurança de até nove dias para o início do tratamento), o que permite ao médico que 
acompanhe a evolucão dos sintomas do seu paciente sem decisões precipitadas, ou até que 
saiam resultados de exames solicitados para concluir o diagnóstico e introduzir o antibiótico 
A eficácia do antibiótico em prevenir a febre reumática pode ser obtida em até 9 dias após o 
episódio infeccioso 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
Amigdalites virais 
• As amigdalites virais são benignas, autolimitadas e se resolvem espontaneamente. 
Amigdalites bacterianas 
• Mesmo as faringotonsilites bacterianas, a maioria delas (90% casos) tem resolucão completa 
e espontânea dentro de sete dias 
As amigdalites bacterianas têm bom prognóstico, mas deve-se ficar atento às complicações da 
faringotonsilite estreptocócica: 
• não supurativas: escarlatina, febre reumática, glomerulonefrite, síndrome do choque tóxico 
estreptocócico; 
• supurativas: abscesso periamigdaliano, abscesso parafaríngeo e abscesso retrofaríngeo. 
 
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