DERMATOSES INFECCIOSAS

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As dermatoses inflamatórias infecciosas são as dermatoses eritêmato-descamativas e 
verrucosas, causadas por fungos, protozoários e vírus. 
 
1. DERMATOSES ERITÊMATO-DESCAMATIVAS 
 
1.1. MICOSES SUPERFÍCIAIS 
• DERMATOFITOSES - TINHAS 
O termo vem do latin “Tínea” e refere-se à larva de inseto, que era considerada pelos 
Romanos como agente causal da infecção. São micoses superficiais e compreendem 
um grupo de afecções causadas por fungos, limitadas às camadas queratinizadas ou 
semi-queratinizadas da pele e localizadas na superfície da epiderme, pêlos ou unhas. 
São fungos que utilizam a queratina como fonte de subsistência. 
 
Este grupo constitui as dermatofitoses, afecções 
produzidas por vários gêneros de parasitas, 
denominados em conjunto de dermatófitos (antropo, 
zoo e geofílicos). Os gêneros principais que afetam a 
espécie humana são: Microsporum; Tricophyton e 
Epidermophyton. Nem todos são patogênicos. 
Clinicamente podem manifestar-se em distintas 
regiões da pele. 
 
De acordo com a área de acometimento são 
denominadas: Tinha do couro cabeludo, Tinha da 
barba, Tinha corporal, Tinha do pé e da mão, Tinha crural (períneo; regiões gluteas e 
parede abdominal) e Tinha das unhas (onicomicoses). Não são consideradas 
dermatofitoses: a candidíase (Monília sp) e a pitiríase versicolor (Pityrosporum oovale). 
 
→ Tinha do Couro Cabeludo: é comum em crianças e raras em adultos. As tinhas 
com tonsura ou fratura da haste pilosa são causadas Microsporum spp. ou Trichophylon 
spp. Apresentam os cotos pilosos e descamação do couro cabeludo. Podem ser únicas 
ou múltiplas e têm evolução crônica. 
 
Uma forma aguda, causada geralmente por fungos zoo ou geofílicos, é o quérion. Estes 
agentes podem produzir grande reação inflamatória que se apresenta como placa 
elevada, geralmente úmida, bem delimitada e dolorosa, com pústulas e microabcessos 
que drenam pus à expressão. 
 
A tinha favosa é causada pela T. schoenleinii e acontece como microendemias em 
zonas rurais ou pequenas comunidades. 
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Pode determinar alopecia cicatricial e, sendo causada por 
fungo antropofílico, tem caráter muito crônico e não tende à 
cura expontânea durante a adolescência, como observada 
na tinha tonsurante. Há também uma forma onde o favo é 
predominantemente descamativo e outra onde há pústulas 
foliculares e escamo-crostas. 
 
→ Tinha da barba: é mais rara, pode apresentar-se com 
lesões inflamatórias que lembram o quérion ou lesões com 
contornos cíclicos, eritemato-vesiculosas e descamativas. 
Outra forma é semelhante à foliculite bacteriana. 
 
→ Tinha Inguino-crural (Cruris): é comum no homem e rara na mulher. O 
comprometimento em geral é bilateral e pode estender-se para os glúteos e a parede 
abdominal, sobretudo nos imunodeficientes. Em geral, tem manifestação clínica como 
a descrita para as lesões do corpo. Deve ser diferenciada da dermatite seborréica desta 
região. 
 
→ Tinha dos pés ou das mãos: A tinha dos pés, onde é mais comum (“pé de atleta”), 
ou das mãos pode apresentar-se nos interdígitos com prurido, descamação e 
maceração. Podem ocorrer fissuras ou vesículas. Em outras áreas dos pés/mãos, é, 
por vezes, mais descamativa e crônica. 
 
→ Tinha da unha: A tinha da unha é a onicomicose por dermatófitos, 
inicia-se, geralmente, pela borda distal das unhas e é causada por 
Trichophyton spp. e Epidermophyton spp. Pode haver evolução com 
comprometimento de toda a lâmina ungueal de um ou mais dedos. 
 
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Outros fungos, como leveduras do gênero Candida, podem também infectar as unhas. 
Outro diagnóstico diferencial para as unhas distróficas deve ser feito com doenças 
inflamatórias, como a psoríase. Portanto, é sempre necessário visualizar o dermatófito 
no exame micológico direto para o diagnóstico de dermatofitose ungueal. Como a 
sensibilidade do exame é baixa, poderá ser necessário repetir e/ou fazer a cultura do 
raspado da lâmina. O tratamento de micose da unha é sempre caro e demorado e o 
diagnóstico correto é imperativo. 
 
 
 
→ Tinha do Corpo: A tinha do corpo (pele glabra) é um modelo para as outras tinhas. 
São causadas pelo Tricophyton rubrum, Microscoporum canis e Tricophyton 
mentagrophytes. As lesões são eritemato-descamativas com bordas circinadas 
(papulosas circulares) com essas características, enquanto o centro é da cor normal da 
pele pois tende a curar-se. O crescimento é centrífugo, do centro para as bordas. As 
bordas são a área ativa da lesão! Essas lesões podem se confluir. 
 
Caso haja descamação no centro temos 
que nos atentar pois pode ser que o 
paciente seja imunossuprimido (diabético, 
HIV), pois o centro deve ficar limpo. Neles, 
há lesões papulosas disseminadas pela 
pele, com muitas hifas no estrato córneo e 
em folículos pilosos da derme. 
 
Alterações Histopatológicas: A biópsia é 
feita da borda. Nela, a epiderme está 
muito espessada (acantose 
psoriasiforme) e o extrato córneo esta 
espessado (hiperortoceratótico 
compacto ou paraceratótico). Ausência 
da camada granulosa (agranulose). 
 
Os fungos podem ser vistos , por vêzes, como estrutras 
na forma de hifas refractáveis, formando espaços claros 
no estrato córneo (coloração pela H&E). Parece sujeira no 
estrato córneo, cortadas longitudinal e transversalmente. 
 
Para a demonstração adequada do fungo, pode-se utilizar 
a reação pelo ácido periódico de Schiff (PAS), na qual o 
fungo cora-se em vermelho profundo ou pelo de Grocott 
ou Gomori (coloração pela Prata), onde o fungo é corado 
em preto. 
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Os fungos podem apresentar-se na forma de: 
hifas filamentosas (semelhantes à linha), 
artrosporos (esporos formados pela 
fragmentação de hifas septadas) e 
pseudohifas (leveduras que crescem 
isoladamente pelo brotamento em cadeia). 
➢ Diagnóstico Microbiológico dos 
Dermatófitos 
É feita a coleta do material por raspagem das 
escamas/unhas ou por biópsia das bordas da 
lesão. Na unha precisamos colher a 
intersecção entre a parte saudável e a parte 
lesionada. No caso de tinea capitis temos que 
pegar o fio de cabelo com a raíz. 
 
Fazemos o exame direto do material coletado ao microscópio óptico para verificar a 
existência de fungos, mas para diferenciar a espécie temos que fazer cultura 
(filamentosos). 
 
A cultura é feita em ágar Sabouraud e Mycosel. Demora de 30 a 45 dias para crescer, 
em temperatura ambiente. Com a cultura conseguimos identificar gênero e espécie. 
 
Os principais fatores de erros em culturas são artefatos (algodão, talco etc) ou presença 
de outros fungos não dermatófitos na amostra coletada. O ideal é fazer a cultura sem 
que o paciente tenha feito uso de drogas antifúngicas. 
 
 
 
 
 
 
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→ TINEA CORPORIS 
Paciente masculino, 37 anos, branco, transplantado renal há 2 meses. Apresenta lesões 
eritêmato-descamativas difusas na pele. 
 
As tinhas são um grupo de micoses superficiais, limitadas às camadas queratinizadas 
ou semiqueratinizadas da pele (epiderme, pelos e unhas). 
 
A epiderme está recoberta por hiperortoceratose lamelar. De permeio ao estrato 
córneo, e nos infundíbulos foliculares, notam-se estruturas fúngicas, na forma de hifas 
e esporos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Com PAS, os fungos são visíveis em maior número e melhor detalhe. 
• CANDIDÍASE 
É causada por fungos também, leveduras do gênero Candida sp. O substrato deles é o 
lipídio. Geram lesões muito eritematosas com um pouco de descamação em regiões 
como inframamária, interdigital, onicomicose (unha) e paroníquia(pele periungueal). 
 
• PITIRÍASE VERSICOLOR 
Ou tínea versicolor, é causada por fungos do 
gênero Malassezia spp. O substrato deles é o 
lipídio, o sebo da pele. Formam lesões 
eritematosas, hipocrômicas ou hipercrômicas. 
Quando distendemos a pele afetada aparecem 
escamas finas violáceas e de diferentes 
tonalidades (por isso o nome versicolor). 
 
É chamada de micose de praia ou piscina pois 
quando tomamos sol na água a nossa pele produz 
mais sebo, aumentando os fungos já presentes na 
pele. 
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2. DERMATOSES VERRUCOSAS 
As dermatoses verrucosas podem ser 
infecciosas, inflamatórias apenas ou 
neoplásicas. Causam verrugas. 
a) Verruga infecciosa 
b) Verruga inflamatória 
c) Verruga neoplásica 
 
As verrugas são pápulas (pequenas 
lesões sólidas e elevadas) 
hipeceratóticas. Têm superfície dura e 
áspera determinada pelo aumento da 
camada córnea e, por vezes, dos 
ceratinócitos. 
 
A maioria das dermatoses verrucosas infecciosas são causadas pelo PLECT (paracoco, 
leishmaniose, esporotricose, cromomicose e tuberculose). Só leishmania e a TB não 
são fungos. Esses fungos causas micoses profundas. O comum entre o PLECT é que 
todos causam infiltrados granulomatosos. 
 
2.1. MICOSES PROFUNDAS 
• PARACOCOCCIDIOIDOMICOSE 
Ou Blastomicose Sul-Ameriana. Infecção de evolução subaguda ou crônica, causada 
pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis ou lutzii. É muito comum na américa latina, 
sendo a micose profunda mais prevalente do Brasil, acometendo mais indivíduos da 
área rural e, principalmente, homens (9:1). 
 
A via de penetração é respiratória, são inalados esporos que formam um complexo 
primário e se disseminam. O envolvimento cutâneo é geralmente secundário à 
disseminação hematogênica nas formas clínicas generalizadas (exemplo comum, a 
forma tegumento-pulmonar) ou por propagação das lesões mucosas e de gânglios 
linfáticos através de fístulas. 
 
Muito menos freqüentemente podem ocorrer formas cutâneo-mucosas isoladas, 
secundárias à inoculação direta do fungo na pele ou mucosas (forma unifocal 
tegumentar). 
 
Há várias classificações da paracoco: 
paracococcidioidomicose infecção (só 
infectado mas sem doença); paracoco 
doença (pode ser aguda/subaguda, crônica 
unifocal, crônica multifocal, forma do 
imunodeficiente); forma residual (sequelas). 
 
- Paracoco Doença forma Aguda: tem 
curso rápido, acometendo principalmente 
crianças e jovens. Além das lesões 
cutâneas há sintomas e sinais gerais como 
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inapetência, febre e mal estar. O paracoco pode acometer gânglios, baço, fígado e 
medula óssea. 
 
As lesões cutâneas são muito variadas, constituídas por pápulas verrucosas, nódulos 
e úlceras, vegetações e abscessos, mais comuns na face e no tronco. Tem grande 
quantidade fungos pois a resposta imune celular é deficiente (usa resposta humoral). 
Os granulomas são incompetentes. 
 
- Paracoco Doença forma Crônica: tem curso mais lento e acomete principalmente 
adultos. Tem sintomas associados ao órgão infectado, como falta de ar quando 
acomete pulmões. Pode afetar órgãos únicos ou múltiplos. 
 
Na pele, a forma crônica vai depois dos pulmões, por via hematogênica. Depois migra 
para gânglios, articulações, ossos, TGI, suprarrenal e SNC. 
 
As lesões cutâneas são polimórficas: podem ser pápulo-nodulares e/ou ulceradas; 
gomosas (nódulos com necrose central e drenagem); vegetantes ou verrucosas; ou 
ainda sarcoides (no peito, duras e aspecto róseo que lembra carne). 
 
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Quando verrucosa pode ser confundida com psoríase ou outra lesão 
verrucosa pois tem placa acizentada (queratina). As lesões crônicas 
tem poucos fungos pois a resposta imune celular é eficiente (baixa 
humoral) e os granulomas são competentes. 
 
Pode gaver ainda lesões eritemato-infiltrativas exuberantes com 
centros de ulceração, ocorrendo principalmente na face (nariz). 
Essa forma acomete muito a mucosa também, principalmente a 
mucosa oral. 
 
Alterações histopatológicas: Observa-se processo inflamatório crônico granulomatoso 
com células gigantes, e abscessos com hiperplasia epitelial (acantose), dando 
aspecto pseudocarcinomatoso (isto é, simulando neoplasia pois vai invadindo a derme). 
 
Na derme subjacente encontramos 
granulomas com gigancócitos 
multinucleados e infiltrado 
inflamatório crônico ao redor. Os 
fungos ficam dentro das células 
gigantes. Em H&E vemos bolas 
branquinhas com membrana dentro 
das celulas gigantes, para confirmar 
temos que fazer PAS ou Grocott. 
 
O número de fungos é variável. 
Estes são arredondados, de dupla 
parede refringente (membrana de 
duplo contorno), sem ou com 
gemulação simples ou múltipla, 
podendo atingir de 1 a 30 m no seu 
maior diâmetro. 
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A gemulação ou esporulação múltipla é patognomônica e se faz através de formação 
de cromídios (massas de cromatina na periferia do citoplasma), que depois atravessam 
pertuitos (poros) da parede celular, arrastando consigo porção de citoplasma e a 
membrana envolvente. O aspecto resultante é a figura típica em roda de leme, em 
mickey ou brotamento único. 
 
➢ Diagnóstico Microbiológico da Paracoccidioidomicose 
Colhemos a amostra por raspado da lesão, pus aspirado ou biópsia. Visualizamos os 
paracocos já em exame micológico direto e fazemos cultura quando não dá para ver 
o fungo ou quando precisamos da espécie. Há ainda o exame histopatológico e 
sorologia. 
 
Só com o exame direto não sabemos a espécie, falamos que é um fungo do complexo 
paracococcidioides. Para confirmar a espécie devemos fazer a cultura e observar a 
levedura a 37ºC. 
 
Um teste de Elisa modificado, o EIA, tem alta sensibilidade pela gp43 (uma glicoproteína 
de 43kDa, antígeno exocelular imunodominante e específico do P. brasiliensis). Esta 
técnica é um instrumento valioso no acompanhamento do paciente sob tratamento. 
 
→ PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
A.J.M., 50 a., masc., lavrador, apresenta lesões pápulo-nodulares e placas vegetantes 
disseminadas a face e tronco. Mucosa oral de aspecto moriforme. Biópsia da pele da 
face. 
 
Imagem panorâmica, mostrando epiderme com forte acantose. Na metade direita da 
foto, a acantose chega a constituir uma hiperplasia pseudocarcinomatosa (ou 
pseudoepiteliomatosa), ou seja, imita carcinoma. 
 
Na derme há intenso infiltrado inflamatório crônico misto, tanto inespecífico como 
granulomatoso, com gigantócitos contendo fungos. 
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A hiperplasia da epiderme é reacional ao processo inflamatório na derme, causado pelo 
Paracoccidioides brasiliensis. Na região com hiperplasia pseudocarcinomatosa 
observam-se microabscessos nas papilas dérmicas, envolvidos por epiderme 
hiperplásica, vários dos quais contêm o agente etiológico. 
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Na derme temos reação inflamatória crônica, tanto inespecífica (linfócitos e 
plasmócitos) como granulomatosa (predominando gigantócitos), com numerosos fungos 
fagocitados ou livres. 
 
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O método de Grocott é simples, e cora a parede celular do fungo em marrom. Isto 
permite visualizar mais detalhes que em HE, especialmente o processo de reprodução 
do fungo, por brotamento múltiplo ou criptoesporulação, patognomônico da espécie. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No início do processo de criptoesporulação ou brotamento múltiplo, a cromatinacondensa-se em pequenas massas chamadas cromídios na periferia do citoplasma da 
célula mãe. Na superfície externa notam-se pequenas projeções onde se formarão as 
células filhas. 
 
Os cromídios atravessam pertuitos (poros) na parede celular arrastando consigo parte 
do citoplasma e da membrana da célula mãe. As células filhas (esporos) brotam como 
pequenas saliências arredondadas a toda volta, dando o aspecto clássico em roda de 
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leme. Dependendo dos planos de incidência e de foco, é possível observar os 
minúsculos poros por onde os cromídios passam. 
Após o destacamento das células filhas, resta a parede da célula mãe com os poros. 
 
• BLASTOMICOSE QUELOIDIANA 
Ou blastomicose de Jorge Lobo. Micose puramente cutânea, de distribuição geográfica 
limitada à região amazônica. 
 
Caracteriza-se por lesões nodulares queloideanas (isto é, com aspecto semelhante a 
quelóide), distribuídas em áreas expostas da pele, preferencialmente no pavilhão 
auricular. 
 
Histologicamente, a reação inflamatória é de caráter produtivo, rica em histiócitos e 
células gigantes distribuídas difusamente, sem separação em granulomas, com estroma 
fibroso de permeio. Os fungos são semelhantes ao P. brasiliensis, numerosos, e se 
reproduzem por gemulação ou brotamento simples. 
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→ BLASTOMICOSE DE JORGE LOBO 
A.S., 30 a., masc., cor branca, natural e 
procedente do estado do Amazonas, em 
bom estado geral, com queixa de lesão 
irregularmente nodular, endurecida, não 
ulcerada, localizada no pavilhão auricular 
D., com evolução de 2 anos. 
 
A característica desta micose da região 
amazônica é a intensa reação 
granulomatosa na derme, que afeta 
quase toda a espessura do fragmento. É 
importante salientar a fibrose do estroma, 
que dá o aspecto clínico de quelóide 
(cicatriz hipertrófica) à lesão. 
 
Chama a atenção o grande número de 
parasitas (Paracoccidioides loboi), 
dispostos em cachos ou em rosário, grande parte dos quais estão fagocitados por 
macrófagos ou por gigantócitos. 
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Alguns gigantócitos apresentam no citoplasma 
inclusões com prolongamentos radiados 
conhecidas como corpos asteróides. Tratam-se 
de aglomerados de proteínas filamentosas e são 
inespecíficos, sendo observados em várias outras 
doenças granulomatosas, como a 
esquistossomose, a esporotricose e a sarcoidose. 
 
• CROMOBLASTOMICOSE 
Ou cromomicose, ela tem sido observada nas 
zonas rurais em quase todos os estados do Brasil 
e mais em homens pois o fungo fica no solo. O 
gênero mais comum aqui no sudeste 
principalmente é o Fonsecaea pedrosoi. Só causa lesões cutâneas. 
 
Caracteriza-se por lesões vegetantes, papilomatosas e hiperceratóticas de caráter 
verrucoso, que comprometem as regiões expostas, sobretudo os pés e pernas, através 
de soluções de continuidade, limitando-se à pele e tecido subcutâneo. 
 
São unilaterais, ou seja, só um pé por exemplo. Têm lenta evolução (crônica) e muito 
resistente ao tratamento. Não afeta o estado geral do paciente, mas pode ter infecções 
secundárias. 
 
Histologicamente, observa-se hiperceratose e acantose 
pronunciadas, às vezes com hiperplasia 
pseudocarcinomatosa, ou seja, todo irregular e que adentra e 
abraça a derme. Na derme formam-se granulomas, encontrando-
se o fungo nas células gigantes do tipo Langhans ou soltos em 
meio a microabscessos. 
 
Os fungos são arredondados, com membrana de duplo contorno, 
cor pardacenta (cromo) ou castanho-escura mesmo em H&E, 
com um septo dentro e se dividem por cissiparidade ou bipartição 
simples. Os gêneros principais são Phialophora e 
Cladosporium. 
 
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➢ Diagnóstico Microbiológico da Cromoblastomicose 
O principal tipo é a Fonsecaeae pedrosoi, não dimórfico (não são leveduras). Podemos 
ver bem no exame micológico direto. Eles formam corpos escleróticos, fumagoídes 
(amontoados). 
 
Para identificar o tipo de cromomicose temos que fazer a cultura, mas não precisa pois 
o tratamento pode ser o mesmo para qualquer espécie. 
 
→ CROMOMICOSE 
J.R.A., 53 a., masc., cor branca, lavrador, apresenta lesões 
verrucosas extensas no dorso do pé E., com forte odor, há 5 
meses. 
 
Os fragmentos de pele obtidos por curetagem estão cortados em 
vários planos. Há grande espessamento da epiderme por maior 
quantidade de células na camada de Malpighi (ou camada 
espinhosa), a que se chama acantose. 
 
A camada granulosa, que vem logo acima da camada de 
Malpighi e também está espessada, destaca-se pelos grânulos de queratohialina, 
basófilos, no citoplasma dos queratinócitos. 
 
A camada córnea é grossa e contém numerosos estratos de queratinócitos anucleados. 
A isto se chama hiperqueratose ortoceratótica. Em certos casos estas alterações 
hiperplásicas da epiderme tornam-se tão intensas que simulam um carcinoma 
epidermóide. Por isso são, às vezes referidas como hiperplasia 
pseudocarcinomatosa ou pseudoepiteliomatosa. Devem-se ao processo inflamatório 
crônico desencadeado pela micose profunda, no caso, uma cromomicose. 
 
Tanto na camada córnea como na derme, há vários microabscessos, em alguns dos 
quais é possível observar o agente etiológico. Microabscessos na derme são comuns 
na cromomicose e são engolfados ou abraçados pela epiderme hiperplásica. Os 
microabscessos contêm gigantócitos, e podem ser considerados granulomas de centro 
abscedido. 
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O agente etiológico da cromomicose é um fungo arredondado (portanto, uma 
levedura), que tem a peculiaridade de ter cor pardacenta própria, dispensando 
colorações especiais para sua observação. Tem diâmetro entre 8 e 12 mm e divide-se 
por cissiparidade ou bipartição simples, notada em vários espécimes através de um 
sulco equatorial que às vezes dá à célula o aspecto de um grão de café. É comum 
encontrar o fungo aos pares ou em cachos, devido à cissiparidade. Os gêneros mais 
comuns são Phialophora e Cladosporium. 
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• ESPOROTRICOSE 
É uma micose profunda muito comum, de evolução subaguda ou crônica, causada pelo 
Sporotrichum schencki (principal é o braziliensis). O fungo vive saprofitamente na 
natureza e introduz-se, no organismo humano, por inoculação direta da pele e 
eventualmente nas mucosas, através de ferimento com material contaminado 
(particularmente arranhadura de gatos ou espinhos). Por isso é chamada Doença do 
Jardineiro. 
 
Afeta, na maioria das vezes, apenas a pele dos membros superiores e a face. Nos 
imunossuprimidos pode disseminar para outros órgãos. 
 
A forma clínica linfangítica é a mais comum, com lesão pápulo-nodular, às vezes 
ulcerada no local da inoculação (cancro esporotricótico) e cordão de linfangite a partir 
deste ponto (acompanha o trajeto dos linfáticos), ao longo qual encontram-se nódulos 
ou gomas, com aspecto comparável a um rosário. 
 
As lesões podem ser também muito verrucosas, com placas esbranquiçadas que 
acompanham o linfático. 
 
Histopatologia: O mais característico é a formação de infiltrado inflamatório 
granulomatoso em três zonas, que incluem: 
1. Área central “supurativa” (abcessos) composta por neutrófilos. Esta é envolta por: 
2. Zona “tuberculóide” granulomatosa, composta por células histiocíticas-
macrofágicas epitelióides e gigantes multinucleadas. 
3. Zona periférica (mais externa), contituida por elementos inflamatórios 
monucleados, principalmente linfócitos e plasmócitos (orla linfoplasmocitária). 
 
Na maioria dos casos não épossível reconhecer o fungo S. schenckii nos cortes 
histológicos, mesmo através de colorações especiais. Quando presentes (situação 
rara), os espóros do S. schenckii aparecem como corpos arredondados, medindo: 4 a 6 
m. Estes se coram mais fortemente na periferia do que no centro (mesmo na H&E). 
 
Ocasionalmente esporo simples ou múltiplo pode estar presente, ou mesmo formas 
mais alongadas em formas de cigarro (> 8m). Corpos asteróides podem ser vistos 
envolvendo o fungo. Trata-se de uma reação de hipersensibilidade, que forma 
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prolongamentos radiados, semelhante à “estrela” (asteróide) compostos por um 
material homogêneo e fortemente acidófilo. 
 
Esses corpos asteróides ficam bem no centro do abcesso e não são o fungo. Acredita-
se que este fenômeno dos corpos celulares represente a deposição de complexo 
antígeno-anticorpo e “debris” celulares (fragmentação de elementos inflamatórios do 
hospedeiro). 
 
➢ Diagnóstico Microbiológico da Esporotricose 
O fungo é melhor visualizado na forma filamentosa, através da cultura. Tem formato de 
margaridas. Na pele fica na forma de levedura e não distinguimos (difícil visualização 
no exame direto). É o único fungo dimórfico que não causa doença sistêmica típica. 
 
Fazemos a cultura para diferenciar e demora de 10 a 15 dias para crescer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.2. DERMATOSES VERRUCOSAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS 
• LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
Doença infecciosa crônica, não contagiosa, causada pelo protozoário Leishmania 
brasiliensis, cuja transmissão é feita pela picada de mosquitos do gênero 
Phlebotomus (mosquito palha, birigui). Ocorre muito na América latina e Brasil (úlcera 
de Bauru). 
 
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As lesões se localizam nas áreas descobertas do corpo (MMII e face), bem onde tem a 
picada e caracterizam-se por erupções eritêmato-papulosas que evoluem para úlceras 
de contornos circulares, bordas altas e infiltradas, conhecidas como "em moldura 
de quadro". 
 
O centro da úlcera pode estar verrucoso ou infiltrado, sangrante (mais típico). Essa lesão 
inicial pode cicatrizar e desaparecer (“cura”) ou disseminar para mucosas e cartilagens. 
 
As lesões mucosas e cartilagens são secundárias, aparecem em 70% dos casos dentro 
dos primeiros 5 anos após a lesão cutânea inicial não tratada e com "cura" espontânea, 
ou em conseqüência da ineficácia do esquema terapêutico utilizado. 
A propagação ocorre através da via hematogênica, sendo acometida 
preferencialmente a mucosa nasal. Leva à destruição da mucosa do intróito e o septo 
nasal, conferindo-lhe o aspecto de nariz de anta ou tapir. Aqui vemos lesão eritematosa 
infiltrada. 
 
Histologicamente, caracteriza-se inicialmente por aglomerados difusos de células 
mononucleadas linfoplasmocitárias por toda a derme e granulomas com macrófagos de 
coloração mais clara (Clareira Macrofágica). Nos granulomas fica róseo claro pois tem 
mais macrófagos, que tem citoplasma abundante comparados aos linfócitos. 
 
Dentro desses macrófagos dos granulomas encontramos as leishmanias. Eles estão 
vacuolados com muitas leishmanias dentro, bem pequenas (forma amastigota). 
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As leishmanias são raras ou ausentes nas lesões ricas em granulomas e nos casos 
mais antigos (somem depois de 1 ou 2 meses de lesão). Achá-las nos granulomas é o 
diagnóstico padrão ouro, mas muitas vezes não conseguimos. 
 
Quando não há o parasita verificamos a morfologia do granuloma (histológico 
compatível), reação intradérmica de Montenegro e sorologias positivas para leishmania 
(pode ter falsos negativos). 
 
→ LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
L.A.A., 25 a., masc., cor branca, lavrador, com lesão ulcerada de 1,5 cm. de diâmetro 
na face lateral do pescoço, de fundo granuloso e bordas infiltradas “em moldura de 
quadro”. 
 
Fragmento de pele mostrando na derme 
intenso processo inflamatório crônico 
granulomatoso. A epiderme está 
preservada. 
 
Os granulomas são constituídos por células 
epitelióides e praticamente não há 
gigantócitos. Em algumas áreas é possivel 
observar-se macrófagos contendo 
leishmânias em vacúolos citoplasmáticos. 
Proliferam na derme no interior de 
macrófagos com citoplasma claro. Os 
conjuntos de macrófagos são muitas vezes 
denominados clareiras macrofágicas. 
 
 
Podem causar extensa ulceração da pele com bordas salientes "em moldura de quadro" 
e destruição de tecidos próximos, como a cartilagem nasal, dando o aspecto conhecido 
como nariz de anta. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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As leishmânias são minúsculas, da ordem de 2 A 4 mm de diâmetro e só bem 
visualizadas com objetiva de imersão. Em algumas é possível identificar o núcleo 
excêntrico, dando ao parasita o aspecto de um diminuto plasmócito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.3. DERMATOSES VERRUCOSAS VIRAIS 
São muito mais frequentes que as verrugas de qualquer outra causa. 
 
• VERRUGAS POR HPV 
Lesões contagiosas da pele e regiões muco-cutâneas, produzidas por pelo 
Papilomavirus humano ou HPV, um vírus DNA do grupo dos papovavirus. A 
transmissão da doença envolve contato direto entre os indivíduos ou auto-inoculação. 
Inclui algumas DSTs. 
 
De modo geral, são lesões papilares ou tumorais com muita queratinização. 
Geralmente são autolimitadas e regridem espontaneamente dentro de 6 meses a 2 
anos. 
 
São classificadas segundo a localização, aspecto histológico e pelos diferentes 
genomas do HPV (mais de 70 subtipos até hoje identificados). 
DERMATOPATOLOGIA 
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- Verruga Vulgar: é a mais comum e ocorre 
em qualquer local da pele (pele ou mucosas). 
É causada pelos subtipos HPV 2, 4 e 7. Tem 
aspeto mais papilomatoso. É comum 
apresentar pontos pretos na superfície, que 
são tromboses de vasos. 
 
Elas ocorrem em qualquer idade, por contágio 
direto com a verruga de outra pessoa ou 
contato indireto (objetos, chão). É comum em 
crianças que encostam em outras crianças 
com a lesão. Podem sumir e ficar em latência, 
reaparecendo depois de anos. 
Histologicamente, possui papilomatose e acantose pronunciadas, com convergência 
dos cones epiteliais acantóticos para a região central da lesão. Tem hiperqueratose 
em cima, dando o aspecto áspero. 
 
O HPV fica no DNA do queratinócito, comandando hiperplasia e acantose da epiderme. 
Aparece um halo claro no citoplasma deles que está sem organelas (coilocitose). Há 
grânulos de queratohialina grosseiros pois eles ficam na camada granulosa logo abaixo 
da córnea. 
 
 
- Verruga Filiforme: são finas projeções perpendiculares ou pedunculadas, com 
papilas muito ceratóticas, ocorrem principalmente na face, ao redor da boca, vestíbulo 
nasal e periorbital. 
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- Verruga Plana: ocorre mais na face palmar e dorsal das mãos. Causada pelo subtipo 
HPV 3. A pápula é mais achatada e com menos queratinização, ou seja, menos áspera 
e verrucosa. Na histologia vemos coilocitose (típico de HPV) mas com pouca camada 
córnea. 
 
Podem ser normocrômicas, hipocrômicas ou eritematosas. São, em geral, numerosas 
e ocorrem principalmente na face e dorso das mãos. 
 
- Verruga Palmo-Plantar: profundas ou mirmécias, são causadas pelo HPV 1, 2 ou 4. 
As verrugas plantares, chamadas de olhos-de-peixe, são pouco salientes. Em geral têm 
borda mais ceratótica e o centro mais deprimido. Há tendência à proliferação epitelial 
invaginando para a derme, o que pode torná-las muito dolorosas. 
 
DERMATOPATOLOGIA 
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- Verruga Genital (Condiloma Acuminado): podem ser causadas pelo HPV 6 e 11(baixo risco de câncer, mais comuns) ou HPV 16, 18 (oncogênicos, alto risco). É a DST 
mais prevalente, principalmente em universitários. As lesões podem evoluir 
espontaneamente e reaparecer mesmo depois de tratadas. 
 
A lesão é bem vegerante e sem muita queratinização (pouco verrucosa), pois acomete 
mucosa ou semi-mucosa (pápulo-vegerantes). 
 
Acomete bastante a região perianal (aspecto em couve-flor) e o prepúcio (crista de galo). 
Histologicamente tem acantose exuberante convergente e a coilocitose nas porções 
mais altas do epitélio. 
 
- Papulose Bowenóide: causada pelos subtipos HPV 16 e 18, os mais malignos. 
Também é DST. Formam lesões papulares normo ou hipercrômicas (amarronzadas 
tipo manchas). Em geral são múltiplas, no corpo do pênis, região perianal e vulva. 
 
São pouco queratóticas (pouco verrucosas), mas tem presença de maceração próximo 
à glande (maceração é a camada córnea embebida em água). Mesmas características 
histológicas, papilomatose, acantose, coilocitose e pouca córnea. 
 
As lesões são menos perceptíveis que as outras verrugas virais, mas precisam ser bem 
estudadas pois são malignas. A forma em mancha amarronzada pouco papulosa é 
mais típica. Podem ter múltiplas lesões papulosas rosadas também. 
 
 
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- Condiloma gigante de Buschke-Lowenstein: causada pelos 
subtipos HIV 6 e 11. É um condiloma gigante mas pouco 
oncogênico. Na foto temos papulose bowenóide também no corpo 
do pênis, então o indivíduo está infectado com subtipos de HIV 
oncogênicos e não oncogênicos. 
 
Histologicamente, as características comuns às verrugas incluem: 
papilomatose com proliferação epitelial (acantose e 
hiperceratose) e vacuolização citoplasmática (coilocitose), que 
compromete preferencialmente as camadas epidérmicas mais 
superficiais. 
 
A microscopia eletrônica destas áreas revela numerosas 
partículas virais no interior dos núcleos. As células infectadas 
podem também demonstrar grânulos de queratohialina 
proeminentes e aparentemente condensados, formando 
agregados grosseiros intracitoplasmáticos em conseqüência dos efeitos citopáticos 
virais. Essas alterações celulares são especialmente proeminentes nas verrugas palmo-
plantares profundas. 
 
A imunohistoquímica ajuda muito no diagnóstico do HPV e dos 
subtipos. Os núcleos dos queratinócitos da camada granulosa 
principalmente ficam marcados, bem da camada superficial da 
epiderme. A subtipagem do vírus é feita pela hibridização in situ. 
 
→ VERRUGA VULGAR 
P.L., 12 a., fem., cor branca, com aparecimento de lesão 
verrucosa de aproximadamente 0,6 cm. de diâmetro na pele da 
região do joelho D, de crescimento progressivo há 30 dias. 
 
A lesão, causada comumente pelo HPV tipo 2, caracteriza-se 
por intensa papilomatose da derme. As papilas dérmicas são 
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muito alongadas, formando eixos conjuntivo-vasculares recobertos por epiderme 
acantótica e hiperceratótica. Nota-se convergência dos cones epiteliais para a base 
da lesão, em forma de leque. 
Nos aumentos maiores, nota-se espessamento da epiderme (acantose) e grande 
proeminência da camada granulosa, onde os grânulos de queratohialina são 
excepcionalmente irregulares e grosseiros (alteração esta causada pelo vírus HPV). 
 
Os espaços claros perinucleares são chamados coilocitose (do grego koilos, buraco) 
e também próprios da infecção por este virus. Estes 'buracos' correspondem, em 
microscopia eletrônica, a uma zona pobre em organelas celulares. 
 
 
 
 
 
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A atividade mitótica é mais intensa que na epiderme normal. Algumas mitoses são 
suprabasais (normalmente as mitoses limitam-se à camada basal). Contudo, não se 
observam mitoses atípicas. 
 
Na derme abaixo da lesão há leve a moderado infiltrado inflamatório inespecífico 
focal, próximo a vasos e anexos.