FISIOLOGIA E SODIO

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1. Sódio 
1. Sumarização das queixas/ Interpretação do exame clínico (epidemiologia, fisiopatologia, história clínica, critérios diagnósticos e de gravidade)
Para começar a discutir sobre os distúrbios do sódio é necessário conhecer alguns conceitos importantes e os fatores que determinam a concentração plasmática deste íon. 
CONCEITOS IMPORTANTES
Água corporal total: no adulto representa 60% do peso corporal. É distribuída em dois compartimentos principais: o fluido extracelular (33-40%) e o fluido intracelular (57-60%).
Osmolaridade : quantidade de partículas dissolvidas em um determinado solvente. Quanto maior a osmolaridade, maior a pressão osmótica do soluto 
sobre o solvente. A maioria dos solutos do plasma são sais de sódio dissociado. O seu valor normal é 275 a 290 mosmol / kg e pode medida diretamente ou ser estimada pela formula abaixo:
2x [Na+] +. [glicemia (mg/ dL)/18] + [ureia (mg/dL)/6) ou. 
O termo "tonicidade", também chamado de "osmolalidade efetiva", refere-se à atividade de solutos que não cruzam facilmente as membranas celulares e, portanto, determinam a distribuição transcelular da água
 Os solutos capazes de produzir o movimento transcelular de água são chamados de osmóis efetivos. Eles são principalmente: 
- Glicose: é um osmol efetivo, mas é normalmente metabolizada no interior das células, e desta forma não contribui significativamente, em circunstâncias normais, para a tonicidade. 
- Uréia contribui para a osmolalidade, mas atravessa livremente as membranas e não influi no movimento de água entre compartimentos. 
- Sódio: é o principal osmol efetivo e permanece no espaço extracelular sem movimentar-se para outros compartimentos devido à ação da bomba sódio-potássio ATPase, que continuamente bombeia o sódio para fora das células. 
O sódio, restrito ao espaço extracelular por meio de bombas iônicas, determina o volume deste espaço. O mesmo vale para o potássio em relação ao espaço intracelular. Considerando que estes gradientes osmóticos são rapidamente eliminados pelo movimento da água, os fluidos corporais podem ser entendidos como um recipiente único contendo sódio, potássio e água. Esta relação é descrita pela seguinte equação simples: 
Concentração Plasmatica Na = Na + K corporal total
 Agua corporal total 
Onde: Na = sódio; K = Potassio.
Considerando esta equação, a concentração plasmática de sódio é alterada pelo balanço deste íon, do potássio (que afeta o numerador da equação) e pelo balanço hídrico (que afeta o denominador da equação). Portanto, de forma prática, oque pode influenciar na concentração de sódio são: Ganho ou perda de fluidos e o metabolismo da agua. 
Ganho ou perda de fluidos
Os efeitos da administração de um fluido intravenoso ou a perda de fluidos corporais na concentração de sódio plasmático dependem da tonicidade do fluido (determinado pela concentração de sódio e potássio). Ou seja : 
- Soluções isotônicas apresentam a mesma tonicidade que o plasma, e conseqüentemente não induzem movimento de água através das membranas celulares e não provocam variação do volume celular e do sódio. 
- Soluções hipertônicas geram o movimento de água em direção ao espaço extracelular;
- Soluções hipotônicas provocam o movimento de água em direção ao compartimento intracelular, 
O impacto da perda de fluidos (perdas urinárias ou pela pele ou pelo trato gastro intestinal) na concentração de sódio plasmático depende das concentrações de sódio e potássio nestes fluidos e não da osmolalidade dos mesmos (que depende em parte de outros eletrólitos, ureia e glicose).
Metabolismo de agua 
O metabolismo da água corporal pode influenciar o volume extracelular e, portanto a concentração de sódio. Os principais mecanismos implicados no metabolismo hidrico são :
- mecanismo da sede;
- ação do sistema nervoso simpático; 
- ação do hormonio antidiuretico (ADH) e outros hormonios 
- mecanismo renal de regulação da água. 
Estes mecanismos são regulados por sensores que respondem à mudanças na pressão e na perfusão tecidual. Exemplos: células justaglomerulares (determinante da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona); receptores no seio carotídeo e aorta (regulam a atividade do sistema nervoso simpático); receptores cardíacos (regulam a liberação do péptido natriurético atrial e do peptídeo natriurético cerebral).
Mecanismo da Sede
Para equilibrar as perdas diárias de água é necessário haver ingesta de líquido, que é regulada pelo mecanismo da sede. A sensação de sede origina-se no centro da sede, localizado nas porções anterior e ventromedial do hipotálamo. Um dos mais importantes estímulos para a sede é o aumento da osmolaridade do líquido extracelular, e o “limiar” para o surgimento da sede é em torno de 290 mOsm/L Este mecanismo é ativado nas situações em que há aumento da osmolalidade do plasma, como no déficit de água e na administração de soluções hipertônicas cujos solutos não penetram nas células. Por sua vez, déficits no volume extracelular e na pressão arterial também desencadeiam a sede por vias independentes das estimuladas pelo aumento da osmolaridade do plasma. O mecanismo para que isto ocorra está relacionado ao estímulo de barorreceptores, que são receptores de pressão existentes na circulação torácica. Um terceiro importante estímulo à sede é a angiotensina II. Este hormonio é estimulado pela hipovolemia e baixa pressão arterial, sendo que seu efeito sobre a sede auxilia na restauração do volume sanguíneo e pressão arterial. Este hormonio apresenta ações renais reduzindo a excreção de fluidos. 
Ação do hormonio antidiuretico (ADH)
O ADH é um hormônio sintetizado no hipotálamo por grupos de neurônios que formam os núcleos supra-óptico e paraventricular, próximos ao centro da sede e é armazenado na neuro-hipófise. Ele interage com porções terminais do nefron, aumentando a permeabilidade destes segmentos à água, desta forma aumentando a conservação da água e a concentração urinária. 
A liberação deste hormônio está condicionada a estímulos, que podem ser osmóticos ou não-osmóticos. 
Estimulos osmoticos:
aumento na osmolalidade
déficit de água no organismo
osmorreceptores são estimulados apenas por variações reais da tonicidade plasmática (solutos que não atravessam as membranas, como o sódio)
aumento a secreção ADH
Estimulos não osmoticos:
diminuição da pressão arterial; diminuição do volume circulante efetivo ;diminuição da tensão da parede do átrio esquerdo e das veias pulmonares; dor, náusea, hipóxia, hipercapnia, hipoglicemia, ação da angiotensina, estresse emocional; aumento da temperatura do sangue que perfunde o hipotálamo e drogas: colinérgicas e betadrenergicos.
Outros hormonios interferem também na liberação e ação do ADH : 
- catecolaminas: os agonistas alfadrenérgicos tipo norepinefrina causam aumento do volume urinário, por diminuírem o efeito do ADH sobre a permeabilidade da membrana tubular renal à água. Já a estimulação betadrenérgica aumenta a permeabilidade tubular à água, causando diminuição do volume urinário; Estes hormonios também podem influenciar a liberação não osmotica do ADH;
- Hormonios adrenocorticais: a deficiência de glicocorticóides produz alguns efeitos hemodinâmicos sistêmicos (taquicardia, diminuição do volume sistólico), e estas alterações estimulam baroceptores oque aumenta a liberação do ADH causando retenção de água;
- sistema renina angiotensina aldosterona: A angiotensina estimula a liberação de ADH e aumenta a sensibilidade do sistema de osmorregulação;
Outro hormonio importante no contexto da nossa discussão é a aldostenona que pertence à família dos mineralocorticóides e é sintetizado na zona glomerulosa do córtex das glândulas suprarrenais. Sua função principal é a manutenção do volume de fluido extracelular por conservação do sódio corporal. Quando há redução do volume plasmático e do fluido extracelular,o que é detectado pelas células justaglomerulares renais, ocorre a produção de renina e a ativação do sistema renina angiotensina com consequente síntese de aldosterona como esquenmatizado a seguir:
↓ volume plasmático e do fluido extracelular
↓ fluxo e pressão de perfusão renais
+
+
RENINA
Macula densa
ECA
Angiotensina I
angiotensinogénio
Angiotensina II
ADRENAL
+
ALDOSTERONA
Transporte ativo de sódio da célula tubular renal para o espaço extracelular
Reabsorção passiva de sódio do filtrado urinário
Aumento de reabsorção de água
Outro hormonio, chamado de peptídeo natriurético atrial (ANP), interfere com o mecanismo descrito acima, uma vez que contraria os efeitos do sistema renina-angiotensina na produção de aldosterona. Quando há expansão do volume plasmático, os miócitos auriculares, sensibilizados pela distensão, libertam o ANP que se fixa a receptores específicos na zona glomerulosa, inibindo a síntese e libertação da aldosterona. Além disso, este hormonio também atua indiretamente, reduzindo a libertação de renina.
Mecanismos renais de manejo da água
Os mecanismos renais de manejo da água e sódio são fundamentais para que seja mantida a homeostase do organismo através da capacidade do rim de variar o volume urinário de modo a reter ou eliminar água, ou seja, concentrar ou diluir a urina. Recorde-se que são 180 litros de líquido filtrados pelos rins diariamente e que apenas 1,5 litro é excretado na urina. Isto significa que, num adulto, aproximadamente 100 ml de filtrado glomerular chegam aos túbulos proximais a cada minuto. A maior parte da água filtrada (60 a 70%) é reabsorvida no túbulo contornado proximal, acompanhando a reabsorção de cloreto de sódio. Portanto, neste segmento a absorção de água é passiva. Cerca de 10% são reabsorvidos na pars recta do túbulo proximal pelo mesmo mecanismo. No ramo descendente delgado da alça de Henle, ocorre a reabsorção (10 a 15%) de água livre (sem soluto), devido ao gradiente osmótico existente entre o túbulo e o interstício medular. Este gradiente osmótico se estabelece graças a um sistema de contracorrente multiplicador (veja o seguinte video explicativo https://youtu.be/3xqlAsTLySE.). O restante é reabsorvido nos ductos coletores, sob a influência do ADH. O líquido que atinge o túbulo contornado distal é sempre hipotônico e a eliminação de urina concentrada ou diluída depende da reabsorção de água nos ductos coletores.
Quando existe déficit de água, os rins reabsorvem mais água pelo mecanismo de concentração urinária, estimulado pelo ADH. A concentração urinária depende da manutenção de uma medula renal hipertônica pelo mecanismo de contracorrente. Por outro lado, a excreção dos excessos de água é realizada através da elaboração de urina final diluída conseguida devido a impermeabilidade dos túbulos coletores à água na ausência de ADH. 
Portanto como resumo do que vimos até o momento: a integração do sistema sede-ADH-rim permite que mesmo com grandes variações na ingesta líquida a osmolalidade no organismo seja mantida mais ou menos constante. Pode mos considerar o seguintes modelos :
déficit de água
↑ osmolalidade no organismo
sede
Liberação de ADH
maior permeabilidade do epitélio do ducto coletor
maior conservação de água
Maior diurese
Excesso de água
↓ osmolalidade no organismo
Inibição da sede
Sem liberação de ADH
menor permeabilidade do epitélio do ducto coletor
Apartir de destes modelos se deduz que alterações no mecanismo de concentração e diluição da urina provocam distúrbios no metabolismo da água, que são:
- Hipernatremia (pouca água ou desidratação); 
- Hiponatremia (excesso de água em relação ao sódio). 
I) Hiponatremia
A hiponatremia, definida como uma concentração sérica de sódio abaixo de 135 meq / L, geralmente é causada por uma anormalidade na excreção de água. Este quadro ocorre em 1-2% dos pacientes admitidos nos hospitais por doença aguda ou crônica. 
As principais situações clínicas associadas a este quadro metabólico são : 
- Pseudo-hiponatremia; 
- Insuficiência cardíaca congestiva; 
- Cirrose hepática avançada; Síndrome nefrótica;
- Insuficiência renal crônica; 
- Contração de volume intravascular ou extravascular; 
- Estresse emocional e físico; 
- Distúrbios endócrinos; 
- Agentes farmacológicos; 
- Síndrome de secreção inapropriada de ADH. 
A abordagem diagnóstica inicial para o paciente adulto com hiponatremia consiste em uma história dirigida e exame físico. Os principais aspectos da história e exame físico direcionado para determinar a causa da hiponatremia são : 
- Um histórico de perda de fluido rico em eletrólitos (devido, por exemplo, ao vômito, diarréia ou terapia diurética) que podem indicar hipovolemia ou, no exame, sinais de depleção do volume extracelular, como diminuição do turgor da pele ou hipotensão ortostática ou persistente;
- Uma história de baixa ingestão de proteína e / ou alta ingestão de líquidos;
- Uma história consistente com malignidade, doença do sistema nervoso central, doença pulmonar, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), insuficiência cardíaca, insuficiência hepática ou uma discrasia celular plasmática;
- Uso de medicamentos associados à hiponatremia, como diuréticos tiazídicos e tiazídicos, manitol, imunoglobulina intravenosa, desmopressina (dDAVP), ecstasy (metilenodioximetanfetamina) e medicamentos que atuam no sistema nervoso central incluindo alguns antidepressivos, antiepilépticos e antipsicóticos;
- cirurgia recente
- Sinais de edema periférico e / ou ascite, que podem ser devidos à insuficiência cardíaca, cirrose ou insuficiência renal;
- Sintomas e sinais sugestivos de insuficiência adrenal ou hipotireoidismo;
- Uma história de episódios anteriores de hiponatremia
Além destas informações é fundamental, para a escolha da terapeutica adequada, identificar a velocidade de instalação e a severidade dos sintomas. 
Confirmação diagnostica da Hiponatremia 
Apesar da historia fornecer elementos para o diagnostico, a solicitação de exames laboratoriais é fundamental. 
Os exames mais importantes para fazer o diagnóstico diferencial das hiponatremias são:
- sódio plasmático e do sódio urinário;
- osmolalidade plasmática e urinária;
- potássio plasmático e gasometria 
A dosagem do potássio e a verificação do estado ácidobásico podem auxiliar a diferenciar algumas situações como, por exemplo:
- alcalose metabólica e hipocalemia indicam uso de diuréticos ou vômitos;
- acidose metabólica e hipocalemia sugerem diarréia ou uso de laxantes;
- acidose metabólica e hipercalemia sugerem insuficiência adrenal. 
Para determinar a causa da hiponatremia podemos no nos guiar pela osmolaridade plasmática e sódio urinario comforme esquema abaixo:
 2(Na+K) + Glicemia/18 + Uréia /2,8
 Na < 135 mEq/L
aumentada
Hiperglicemia
Manitol
uremia
diminuída
Hipervolemia
Cirrose
Insuficiência Cardíaca
Síndrome Nefrotica
Hipovolemia
Euvolemia
Perda extra renal 
Perda TGI /Pele
SIAD
Hipotireoidismo
Doença Adrenal
Drogas
 Na U < 20 mEq/L
 Na U > 20 mEq/L
NaU<20mEq/L
 Na U >20 mEq/L
 Na U > 20 mEq/L
Insuficiência
Renal
Perda renal 
(diuréticos)
Diurese osmótica
Legenda: Na : sódio; NaU: sodio urinario; K potassio; TGI : trato gastro intestinal; SIAD: secreção inapropriada do hormonio antidiuretico
A Hiponatremia com osmolaridade aumentada é secundária ao movimento osmótico de água para fora das células, e a concentração de sódio no plasma diminui por diluição. Nesta situação a causa principal que deve ser considerada é a hiperglicemia. De fato, quando a glicemia está maior que 100 mg\dl a concentração sérica de sódio deve ser corrigida pela seguinte fórmula:
Sódio corrigido = Sódio Medido + 0.016 x (Glicose - 100)
Caso a glicemia seja normal ou o sódio continuar baixo apesar do ajuste da glicemia, devemos considerar a possibiidade do uso de soluções como manitol, glicerol e imuniglobulinaintravenosa. Outra causa que deve ser considerada nesta situação é a irrigação durante cirurgia de próstata, com grandes volumes de manitol, sorbitol, glicina ou água destilada, que acabam sendo absorvidos através do leito cirúrgico cruento. Inicialmente, o soluto absorvido fica confinado ao espaço extracelular, trazendo água do intracelular, a qual dilui o sódio plasmático.
A hiperlipidemia ou a hiperproteinemia podem resultar em dosagens aparentemente baixas de sódio, devido ao espaço que estas substâncias ocupam na fase aquosa de uma amostra de sangue, oque é chamada de Pseudohiponatremia. Para evitar avaliações errôneas, o plasma pode ser centrifugado para separar e remover as proteínas e os lipídios, ou a dosagem pode ser feita diretamente com eletrodos sensíveis a íons, que somente reconhecem a quantidade de sódio dissolvido na água do plasma. A redução na dosagem de sódio causada por hipertrigliceridemia pode ser calculada multiplicando-se a concentração plasmática dos triglicérides (mg/dl) por 0,002. Para pacientes com hiperproteinemia, calcula-se a repercussão sobre a dosagem plasmática de sódio multiplicando-se a quantidade de elevação da proteína total acima de 8 g/dl por 0,25. Em todo caso, para uma conclusão correta sobre uma baixa concentração de sódio, é prudente verificar que método está sendo utilizado pelo laboratório para a dosagem deste íon. 
Entretanto, a grande maioria dos pacientes apresenta hiponatremia com osmolaridade sérica diminuida. Neste caso podemos pensar em quatro possibilidades:
a) Sobrecarga de volume extracelular (hipervolemia) 
b) Redução do volume extracelular (hipovolemia) 
c) Efeitos hormonais ( euvolemia) 
d) SIADH: secreção inapropriada do hormonio antidiuretico ( euvolemia)
A) hiponatremia com sobrecarga do volume extracelular
Neste caso há hiponatremia com um aumento no sódio corporal, oque é observada em três situações: cirrose, síndrome nefrótica e insuficiência cardíaca congestiva. O exame físico destes pacientes demonstra sinais de sobrecarga e excesso do volume extracelular. O denominador comum entre estas condições é um volume circulante efetivo diminuído, ao qual o rim responde como se estivesse sendo hipoperfundido, retendo sódio proximalmente. Esta diminuição do volume circulante efetivo ativa a liberação não-osmótica de ADH, o sistema renina angiotensina-aldosterona e o sistema simpático. De forma característica estes pacientes tem sódio na urina de 24 horas baixo (menor que 20 mEq/L) e concentração urinária aumentada, como resultado da secreção excessiva de ADH. 
Neste grupo de situações podemos incluir também aqueles pacientes com doença renal cronica avançada que podem desenvolver hiponatremia porque sua função renal reduzida prejudica sua capacidade de excretar o excesso de água. Entretanto nestes pacientes o sódio na urina de 24 horas baixo é maior que 20 mEq/L
Neste grupo de pacientes, com hiponatremia com sobrecarga do volume extracelular, pode ser útil calcular o excesso de água: 
Exemplo: Calcular qual o excesso de água em um paciente de 70 kg, com sódio plasmático de 120 mEq/L:
- 1.° passo: Calcular qual seria a água total normal deste paciente:70 kg x 60% = 42 litros.
- 2.° passo: Calcular a quantidade de água total que este paciente possui com o sódio em 120 mEq/L. 
Àgua atual= Agua normal x Na normal dividido poelo Na atual ou seja
42x140 / 120 = 49 litros
- 3 º passo: Excesso de agua = 49 litros – 42 ltros= 7 litros
b) hiponatremia com redução do volume extracelular
Neste caso há hiponatremia associada com diminuição do espaço extracelular oque é observada nas perdas renais ou não-renais. A semiologia evidencia sinais de contração do espaço extracelular. 
As perdas não-renais incluem as perdas gastrintestinais (diarréia e vômitos), perdas cutâneas excessivas (queimaduras, raramente sudorese) ou acúmulo de terceiro espaço (pancreatite, peritonite, queimaduras, esmagamento muscular). Em todas estas situações, a redução do espaço extracelular resulta em hipoperfusão renal e diminuição da taxa de filtração glomerular. Isto provoca aumento da reabsorção de sódio no túbulo proximal oque resulta em menos sódio disponível para os segmentos diluidores distais. Também existe um estímulo ao ADH, com maior reabsorção de água. 
Perdas renais de sódio são observadas com o uso de diuréticos e na doença renal intersticial crônica. No primeiro caso há um balanço negativo de sódio oque desencadeia a liberação não-osmótica de ADH. Na segunda situação há lesão direta das células tubulares nos segmentos diluidores distais e alteração da arquitetura renal normal oque leva a uma perda renal de sódio e diminuição do clearance de água livre. 
A medição das concentrações de urina em sódio estas duas causas. De fato
- Sódio urinario (< 20 meq / L): pode ocorrer em pacientes hiponatrêmicos hipovolêmicos com perdas extra renais
- Sódio urinario (> 20 meq / L): podem ocorrer em pacientes hiponatremicos hipovolêmicos com perdas renais de sal 
c) Efeitos hormonais 
A maioria dos pacientes hiponatremicos e euvolemicos pelo exame físico têm a chamada secreção inapropriada do hormonio antidiuretico (SIADH). No entanto, tais pacientes podem ocasionalmente ter hiponatremia devido à polidipsia primária, desnutrição, deficiência de glucocorticóides ou hipotireoidismo severo. 
- A polidipsia primária, que é mais frequentemente vista em pacientes com doenças psiquiátricas, pode causar hiponatremia quando a excreção de água é normal, mas a ingestão é tão alta que excede a capacidade de excreção;
- Desnutrição, descrita principalmente em bebedores de cerveja (chamados de potomania de cerveja ou potomania de bebedor de cerveja) ou naqueles em uma dieta de baixa proteína e alta ingestão de água (chamada síndrome do chá e torrada), em que a ingestão de soluto dietético (sódio, potássio, proteína) e, portanto, a excreção de soluto é tão baixa que a taxa de excreção de água é marcadamente diminuída mesmo que a diluição urinária esteja intacta;
- O hipotiremotismo grave pode causar hiponatremia através de mecanismos incertos, particularmente em pacientes com hipotireoidismo primário e mixedema. No entanto, como o hipotireoidismo e hiponatremia são achados comuns em pacientes hospitalizados, sua convivência pode não ser necessariamente causal e outras explicações para a hiponatremia ainda devem ser buscadas, a menos que o hipotireoidismo seja grave;
- A deficiência de cortisol pode resultar na hipersecreção de ADH devido, em parte, a reduções na pressão arterial sistêmica e no débito cardíaco (por meio de um mecanismo desconhecido) e a interrupção de um ciclo de feedback negativo em que o cortisol suprime a liberação do ADH. Insuficiência adrenal secundária (hipopituitarismo), em contraste com a insuficiência adrenal primária (que também resulta em deficiência de aldosterona), apresenta hiponatremia euvolêmica e características bioquímicas de SIADH;
A SIADH é assim chamada, pois a secreção de ADH não se deve a um estímulo osmótico ou não-osmótico. As características principais são:
- Hiponatremia;
- Hipotonicidade;
- Osmolaridade urinaria elevada ( >300 mosmol/kg);
- Sódio urinário elevado (>20 meq/L)
- Hipouricemia (concentração sérica de ácido úrico inferior a 4 mg /dL) devido ao aumento da depuração urinária do ácido úrico;
O mecanismo básico da SIADH é atividade excessiva do ADH ou ADH-símile causando aumento da reabsorção de água no ducto coletor, resultando em expansão do espaço extracelular. Como apenas um terço da água retida é distribuído no espaço extracelular, sinais de hipervolemia, como edema ou ingurgitamento das veias do pescoço, não estão presentes.
As causas principais desta condição clinica estão na tabela abaixo: 
	Produção excessiva de ADH por tumor
 - Pulmão, gastrintestinal, timo, próstata, linfoma
	Aumento da liberação hipotálamo-hipofisária de ADH
 - Doença pulmonar • Tuberculose, pneumonia, abcesso
 - Doenças do sistema nervoso central • Trauma, convulsões, meningite, encefalite, abcesso • Tumor• Hemorragia subdural, subaracnóide, aneurisma • Acidente vascular encefálico
 - Doenças endócrinas • Deficiência de glicocorticóides • Mixedema
 - Drogas: Opiáceos e barbitúricos • Ecstasy • Sulfoniluréias (clorpropamida, tolbutamida) • Nicotina • Clofibrato • Antidepressivos tricíclicos • Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina, sertralina) • Carbamazepina • Drogas antineoplásicas (vincristina, vinblastina) • Tiazídicos
 - AIDS
	 Administração exógena de ADH
	. Drogas que potencializam o efeito do ADH ou têm efeito ADH-símile:
- Clorpropamida • Ciclofosfamida • Ocitocina
 
HIPERNATREMIA 
Hipernatremia ocorre quando a concentração plasmática de sódio encontra-se acima de 145 mEq/L. É um dos distúrbios eletrolíticos mais comuns em pacientes hospitalizados. 
Entre as manifestações clínicas da própria hipernatremia, predominam aquelas que refletem disfunção do sistema nervoso central, principalmente se o aumento na concentração do sódio se fez de forma rápida. A maior parte dos pacientes não internados que apresentam hipernatremia é muito jovem ou idosa, já que estes grupos etários apresentam alterações do mecanismo da sede, redução da capacidade máxima de concentração da urina e falha na resposta normal ao ADH.
Entre os pacientes hospitalizados, as manifestações clínicas podem não ser tão nítidas, pois muitos dos pacientes apresentam doença neurológica preexistente. Na maioria das vezes, há alterações sensoriais, como confusão mental, estupor e, eventualmente, coma. Pode haver hipotensão, taquicardia e até hipertermia. O volume urinário é pequeno, a menos que haja uma diurese osmótica ou uma síndrome poliúrica.
Confirmação diagnostica da Hipernatremia 
Para o diagnóestico deste estado hiperosmolar é importante avaliar o espaço extracelular, agrupando as causas mais prováveis do distúrbio de acordo com a volemia do paciente e o sódio urinário. Um exemplo de abordagem está no esquema abaixo: 
	Disturbio Basico
	Na total no organismo
	Causas
	Osmolaridade Urinaria
	Na urinario
	Perda de àgua e Na
	Reduzido
	Perdas renais : -diurese osmotica
Perdas Extrarenais:
	Iso ou hipotonica
Hipertonica
	> 20 
< 20
	Perda de àgua
	Normal
	Diabetes insipidus
Perdas extra renais pele e trato respiratorio
	Iso-hipo ou hipertonica
Hipertonica
	variavel
	Ganho de Na
	Aumentado
	Hiperaldosteronismo
Cushing
Soro hipertonico
Bicarbonato de sodio hiperonico
	Iso-hipo ou hipertonica
	> 20
Hipernatremia com depleção do espaço extracelular
Esta situação pode ser decorrente de perdas extra-renais ou renais de fluidos hipotônicos. Há uma perda concomitante de água e sódio, embora haja proporcionalmente uma maior perda de água. Clinicamente, observam-se sinais de contração de volume: veias jugulares não visiveis, hipotensão ortostática, taquicardia, pobre turgor da pele e mucosas secas.
A diurese osmotica é um exemplo de perda renal que leva a hipernatremia. Ocorre pela perda de solutos não reabsorvidos, não eletróliticos como glicose, manitol ou ureia que leva á produção de uma urina que tem uma concentração de sódio mais potássio bem abaixo da encontrada no soro. Esta perda de fluidos leva a ao aumento da concentração sérica do sodio. A glicosúria é a principal causa de diurese osmótica em pacientes ambulatoriais. Em pacientes hospitalizados, outras causas de diurese osmótica são: alimentação hiperprotéica (a uréia age como agente osmótico); expansão do volume por solução salina e liberação de obstrução urinária bilateral. A urina pode ser iso ou hipotônica e o sódio urinário é maior que 20 mEq/L. 
A perdas extra-renais podem ser decorrentes de sudorese excessiva ou diarréia, particularmente em crianças. Em alguns tipos de diarréia, principalmente nas osmóticas, ocorre perda de fluido hipotônico em relação ao plasma, provocando aumento na concentração plasmática de sódio. Como resposta às perdas, os rins são estimulados a conservar água e sódio, a urina mostra-se hipertônica e a concentração urinária de sódio é baixa, menor que 20 mEq/L.
Hipernatremia por ganho de sódio
Uma hipernatremia aguda pode ser induzida pela administração de soluções de sódio hipertônico. Os exemplos incluem intoxicação por sal acidental ou não em lactentes e crianças pequenas, a infusão de bicarbonato de sódio hipertônico para tratamento de acidose metabólica, administração de solução salina hipertônica à pacientes com lesão traumática craniana e absorção sistêmica de solução salina hipertônica intrauterina administrada para induzir o aborto. 
Outra situação que pode se enquadrar aqui é a hipernatremia associada a alguns casos de hiperaldosteronismo. Isto ocorre devido a uma mudança do set point hipotalâmico para secreção de ADH e os pacientes passam a secretar ADH a uma osmolaridade mais alta. 
Hipernatremia por perda de água.
Hipernatremia com volemia normal se deve a perdas de água sem eletrólitos. Ao exame, o espaço extracelular pode ser considerado normal. É causada principalmente por distúrbios que prejudicam os mecanismos normais de conservação renal de água, por baixa concentração plasmática do ADH (diabetes insipidus pituitário ou central) ou por comprometimento da resposta renal a níveis máximos de ADH (diabetes insipidus nefrogênico).
Pacientes com DM nefrogênica ou central tipicamente apresentam poliúria, nocturia e polidipsia. A poliúria é arbitrariamente definida como uma produção de urina superior a 3 litros por dia em adultos ou 2 litros por m2 de superficie corpórea em crianças. A hipernatremia moderada a grave pode desenvolver-se quando a sede é prejudicada ou não pode ser expressa, oque pode ocorrer em pacientes com lesões do sistema nervoso central que também possuem hipodipsia ou adipsia, em lactentes, crianças pequenas e adultos com deficiência neurológica que não podem acessar independentemente a água livre e no pós-operatório em pacientes com DI não reconhecida.
O diangostico diferencial de DI se faz com poliuria por polidpsia primaria. A diferenciação destes quAdros se faz considerandos as seguintes informações; 
- Uma concentração baixa de sódio no plasma (menos de 137 mEq / L) com baixa osmolalidade da urina (por exemplo, menos da metade da osmolalidade plasmática) é geralmente indicativa de sobrecarga de água devido à polidipsia primária.
- Uma concentração de sódio plasmática normal (superior a 142 mEq / L, devido à perda de água) aponta para DI, particularmente se a osmolalidade da urina for menor que a osmolalidade plasmática.
- Uma concentração normal de sódio plasmático não é útil no diagnóstico, mas, se associada a uma osmolalidade de urina com mais de 600 mosmol / kg, exclui um diagnóstico de DI
Vamos agora diferenciar o DI nefrogenico do central.
O diabetes insípido nefrogênico refere-se a uma diminuição da capacidade de concentração urinária que resulta da resistência à ação do ADH. Este problema pode refletir a resistência no local de ação de ADH nos túbulos coletores ou interferência com o mecanismo de contra-corrente devido, por exemplo, a lesão medular ou à redução da reabsorção de cloreto de sódio no ramo ascendente espesso da alça de Henle. A prevalência no sexo masculino é de 4: 1000000 habitantes, sendo que a maioria dos casos é pela forma adquirida pelo uso de certos medicamentos.
As prinicipais causas de DI nefrogênico são:
1) Congênito
2) Adquirido
 - Nefropatia crônica
 - Doença policística
 - Doença cística medular
 - Amiloidose
 - Pielonefrite
 - Uropatia obstrutiva
 - Anemia de células falciformes
3) Distúrbios eletrolíticos (hipercalcemia, hipocalemia)
4) Alterações na dieta — redução na ingesta de proteína e sódio
 — ingestão crônica excessiva de água
5) Agentes farmacológicos: lítio, metoxiflurano, demeclociclina 
O DI central caracteriza-se por uma alteração central na síntese ou secreção de ADH, limitando a capacidaderenal de concentrar a urina e causando graus variados de poliúria e polidipsia. A falta de ADH pode ser induzida por distúrbios em um ou mais locais de secreção deste hormonio: osmorreceptores hipotalâmicos, núcleos supra-óticos ou paraventriculares; ou a porção superior do trato supra-ótico hipofisário. A Prevalência é de 1:25 mil habitantes, com distribuição igual entre os sexos; A etilogia se divide em adquirida ( 95% dos casos) e 30 a 40% são idiopáticos.As principais causas de DI central são: 
1) Pós-hipofisectomia
2) Idiopático
3) Pós-traumático
4) Tumores supra- e intra-selares — metastático (pp. mama)
 craniofaringioma
 pinealoma
5) Cistos
6) Histiocitose
7) Granulomas — tuberculose, sarcoidose
8) Vasculares — aneurismas, trombose, síndrome de Sheehan
9) Infecciosas e imunológicas — meningite, encefalite
 - síndrome de Guillain-Barré
Há alguns testes para o diagnóstico de DI:
- teste de privação hidrica: Objetiva verificar a capacidade de concentração urinária em resposta ao aumento da osmolalidade plasmática secundária a restrição hídrica. Faz-se privação hídrica até que ocorra a perda de 2 a 3% do peso corporal ou a osmolalidade de duas micções consecutivas sejam diferentes em 10%. Neste momento: dosar o ADH sérico e administrar 2mcg de desmopressina EV ou 10mcg intranasal. A interpretação dos resultados segue o esquema abaixo: 
URINA CONCRENTRADA > 750
AUMENTO DA Uosm pós DDVAP <10%
u
POLIDIPSIA PRIMARIA
																																																																																																																																					Legenda: Uosm = osmolaridade urianria 	URINA NÃO CONCRENTRADA < 300
AUMENTO DA Uosm pós DDVAP >50%
DI NEFROGENICA
DI CENTRAL
TESTE DE PRIVAÇÃO HIDRICA
URINA NÃO CONCRENTRADA < 300
AUMENTO DA Uosm pós DDVAP <10%
2) Teste da Infusão Salina Hipertônica: Infusão endovenosa de NaCl 5% 0,06 ml/kg/min em 120 minutos; fazer a dosagen do ADH e da osmolaridade olasmatica (Posm) antes e no final do teste. Resultados esperados: 
– Normal é a elevação da Posm e incremento do ADH plasmático quando a Posm estiver em torno de 285 mOsm/Kg.
– Na DI central há aumenta Posm com ADH baixo ou indetectável;
– Na DI nefrogenico há uma resposta normal da liberação do ADH em resposta a hipertonicidade