Ascaridíase e Estrongiloidíase

Prévia do material em texto

Problema 7 módulo 5
Ascaridíase:
O principal parasita da família Ascarididae é o Ascaris lumbricoides que se instala no intestino delgado dos humanos e suínos. Eles possuem distribuição geográfica mundial e mais popularmente conhecidos como lombrigas ou bicha. 
Morfologia:
Para se conhecer a sua morfologia deve-se estudar de acordo com as formas evolutivas do parasita, ou seja, macho, fêmea e ovo. 
As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e com as extremidades afiladas. 
Os vermes adultos machos tem de 20 a 30 cm de comprimento com a boca ou vestíbulo bucal na parte anterior do corpo e contornada por 3 lábios com serrilha de dentículos e interlábios. Depois da boca tem o esôfago e em seguida o intestino que tem formato retilíneo. O reto é localizado na parte posterior e tem um testículo filiforme e enovelado que se diferencia em canal deferente que se abre no canal ejaculador sendo que esse se abre na cloaca. Possui também dois espiculos iguais que ajudam na hora da cópula. A sua extremidade posterior é bem encurvada em direção a face ventral, o que ajuda a diferencia-lo da femea. 
As femeas são mais largas e robustas do que os machos, a sua cor, boca e aparelho digestivo são iguais, elas possuem 2 ovários filiformes e enovelados que continuam com ovidutos se diferenciando em úteros que se unem em uma única vagina que se abre na vulva na parte terço anterior do corpo da parasita. Diferente do macho a sua extremidade não é curvada, e sim retilínea.
Os ovos originalmente são brancos, mas adquirem a cor castanha depois que entram em contato com as fezes do hospedeiro. Eles são grandes, ovais e com uma capsula grossa formada pela membrana mamilonada que é secretada pela parede uterina e é constituída de mucopolissacarídeos, essa membrana ajuda o ovo a se aderir nas superfícies, o que facilita a sua disseminação. Depois da membrana mamilonada tem uma membrana média formada por proteína e uma mais interna que é delgada e impermeável à agua, ela é formada por proteínas e lipídios, ela dá ao ovo uma grande resistência as variações do meio externo. 
Habitat: 
Geralmente os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente na região do jejuno e íleo, mas em casos de infecções mais graves eles podem ser vistos em todo o intestino delgado. Eles podem ficar presos na mucosa com a ajuda dos lábios ou podem migrar pela luz intestinal.
Ciclo biológico:
O seu ciclo é do tipo monoxenico. Cada femea fecundada conseguem colocar aproximadamente 200 mil ovos por dia não embrionados, que vão chegar ao ambiente externo junto com as fezes, esses ovos se tornam embrionados caso tenha uma temperatura local entre 25 a 30ºC, umidade mínima de 70% e bastante oxigênio.
A primeira larva formada é a L1 dentro do ovo, ela é do tipo rabditoide (tem o esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio). Depois de uma semana dentro do ovo ela se tornam do tipo L2 e depois L3 que é filarióide (o seu esôfago é reto) e é a sua forma infectante. 
Ela permanece infetante por vários meses e quando ela é ingerida pelo hospedeiro esses ovos com L3 vão se romper no intestino delgado por causa de alguns fatores ou estímulos do local como a presença de agentes redutores, pH, temperatura, sais e a concentração de CO2. 
Assim que as larvas são liberadas elas atravessam a parede intestinal na região do ceco e vão para os vasos linfáticos e veia mesentérica superior até chegarem ao fígado pela veia porta. Depois de 2 ou 3 dias elas chegam até o átrio direito através da veia cava inferior e depois de 4 ou 5 dias elas são encontradas nos pulmões. (CICLO DE LOSS)
Depois de 8 dias essas larvas mudam para a forma L4 e rompem os capilares caindo nos alvéolos pulmonares onde vão mudar para a forma L5, então vão subir pela árvore brônquica e depois para a traqueia até chegar na faringe onde vão ser expelidas através da expectoração ou vão ser engolidas, passando pelo estômago até chegar novamente ao intestino delgado e se fixarem nele. 
Depois de 20 a 30 dias elas se transformam em adultas e com 60 dias adquirem maturidade sexual e se reproduzindo através da cópula e liberando ovos que serão encontrados nas fezes do hospedeiro. 
Transmissão:
Acontece pela ingestão de água ou alimentos contaminados com os ovos que possuem a larva na forma L3, eles também podem se espalhar através da poeira, aves e insetos como moscas e baratas. 
Os ovos de A. lumbricoides conseguem se aderir nas superfícies facilmente, o que ajuda na transmissão da sua parasitose. Depois que eles se fixam no ambiente ou nos alimentos eles não são removidos facilmente através de lavagens, para isso é necessário o uso de substancias que consigam inviabilizar o seu desenvolvimento como detergentes e desinfetantes de uso doméstico e laboratorial. 
Patogenia:
As larvas, em casos de infecções graves, podem causar lesões no fígado e nos pulmões. Quando elas estão em grande quantidade no fígado podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que depois irão se tornar fibrosados. Já nos pulmões podem aparecer vários focos hemorrágicos causados pela passagem das larvas para os alvéolos, ocorre também uma edemaciação dos alvéolos com infiltrado inflamatório por neutrófilos e eosinófilos. 
Dependendo da quantidade de formas presentes, essa migração das larvas nos alvéolos pode causar um quadro de pneumonia com febre, tosse, dispneia, manifestações alérgicas, bronquite e eosinofilia. (Síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva com muco o catarro pode ter sangue e larvas do parasita. 
Nessa fase da infecção a resposta imune geralmente é pelo aumento dos eosinófilos no sangue e tecidos e também um aumento do numero de IgE específicos, causando a reação de hipersensibilidade.
Os vermes adultos só causam alterações clinicas caso estejam pelo menos em 30 ou 40 vermes presentes, elas podem ocorrer em 4 ações:
Ação espoliadora: ocorre quando os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, deixando o hospedeiro (principalmente as crianças) em um estado de subnutrição e depauperamento físico e mental. Geralmente quanto maior for o déficit nutricional, mais grave é a infecção. 
Ação tóxica: ocorre quanto tem uma reação entre os antígenos do parasita e os anticorpos alergizantes do hospedeiro causando um edema, urticária e convulsões.
Ação mecânica: ocorre quando causam uma irritação na parede intestinal e podem se enovelar na luz, causando uma obstrução. Geralmente as crianças são mais propensas a apresentar esse quadro devido ao seu intestino delgado ser menor e a intensa carga parasitária.
Localização ectópica: ocorre nos casos de pacientes com alta carga parasitária ou quando o verme sofre alguma ação irritativa como a febre ou uso de medicamentos de forma imprópria, o verme se desloca do seu habitat normal para outros locais, esses vermes são chamados de Ascaris errático. 
Diagnóstico:
Geralmente o diagnóstico clínico é difícil de ser realizado já que a ascaridíase é pouco sintomática, já o diagnóstico laboratorial é feito através da pesquisa dos ovos nas fezes. 
O método de Kato permite quantificar os vos presentes e estimar o grau de parasitismo do paciente, além de poder comparar os dados com várias áreas trabalhadas. 
Em casos de infecções só por parasitas femeas os ovos expelidos vão ser inférteis, e infecções só por machos sempre dará negativo no exame de fezes uma vez que os machos não produzem ovos. 
Tratamento:
As principais drogas utilizadas são os benzimidazóis sendo 4 os principais: albendazol, mebendazol, levamisol e pamoato de pirantel.
Entre os outros fármacos utilizados são o levamisol e ivermectina. Algumas plantas com atividade anti-helmíntica também são recomendadas em casos de desenvolvimento de resistência ao medicamento ou indisponibilidade deles em regiões rurais como o paico (planta utilizada para tratamento de áscaris e tenia). 
Controle e profilaxia:
Tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas;
Tratamentodas fezes humanas que serão utilizadas como fertilizantes;
Saneamento básico e educação para a saúde.
Como ele é resistente aos desinfetantes normais, a sua profilaxia envolve uma melhora das condições sanitárias, educacionais e culturais da população. É indicado:
Construção de fossas sépticas;
Construção de rede de esgoto;
Acondicionamento e destino adequado dos resíduos orgânicos;
Tratamento de água;
Lavagem dos alimentos e proteção contra insetos e poeira.
Estrongiloidíase:
A estrongiloidíase é uma parasitose causada pelo Strongyloides stercoralis, ele infecta aproximadamente 30 a 100 milhões de pessoas no mundo, podendo infectar também cães, gatos e macacos.
Morfologia:
O estrongilóide possui 6 formas evolutivas que podem ser:
Fêmea partenogenética parasita: Ela possui o corpo cilíndrico com aspecto filiforme longe com a sua extremidade anterior redonda e a posterior afilada, possui uma cutícula fina e transparente em todo o corpo e é levemente estriada. O seu aparelho digestivo é formado por uma boca com 3 lábios, um esôfago longo que possui o colar esofagiano e então o intestino simples que termina em um ânus na região posterior.
Ela possui também um útero com ovários, ovidutos e vulva na parte posterior do corpo, os seus ovos são alinhados de acordo com seus estágios de desenvolvimento embrionário. Ela coloca de 30 a 40 ovos por dia eliminando-os na mucosa intestinal.
Fêmea de vida livre ou estercoral: A sua morfologia é parecida com a femea partenogenética, porém o seu esôfago possui aspecto rabditoide sendo dividido em uma porção anterior (corpo), intermediária estreitada (istmo) e a posterior globulosa (bulbo) onde se encontra o anel nervoso. O seu útero é anfidelfo com 28 ovos. 
Macho de vida livre: Ele tem o aspecto fusiforme com a extremidade anterior também arredondada e a recurvada para o sentido ventral. A sua boca possui 3 lábios, um esôfago do tipo rabditoide seguido do intestino que termina na cloaca. O seu aparelho genital possui testículos, vesicula seminal, canal deferente e canal ejaculador que se abre a cloaca. Possui 2 pequenos espiculos que auxiliam durante a copula que se deslocam com o auxilio de uma estrutura de quitina chamada de gubernáculo.
Ovos: Possuem o formato elíptico com parede fina e transparente, são praticamente idênticos aos ancilostomídeos. Os que vêm das femeas partenogenéticas são um pouco menores que os da femeas de vida livre, eles podem ser vistos nas fezes dos indivíduos com diarreia grave ou depois da utilização de laxantes.
Larvas rabditoides: São assim chamados por causa do seu esôfago do tipo rabditoide, possuem uma cutícula fina e hialina. Apresentam vestíbulo bucal curto, o seu intestino termina no ânus. O seu sistema genital não é formado mas apresentam o primórdio dele com um conjunto de células localizadas um pouco abaixo do meio do corpo, possuem uma cauda pontiaguda. Essas larvas são do tipo L1 ou L2 e podem ser encontradas nas fezes do hospedeiro.
Larvas filarióides: possuem esse nome devido ao seu esôfago do tipo filarióide que é longo chegando até a metade do comprimento da larva. Possuem uma cutícula fina e hialina, um vestíbulo bucal curto e intestino terminando no ânus. A sua parte anterior é um pouco afilada e a posterior vai se afinando e termina em duas pontas conhecidas como cauda entalhada que é pontiaguda. Essa forma é do tipo L3 considerada infectante, sendo capaz de penetrar na pele ou mucosas e também pode ser encontrada no meio ambiente.
Habitat:
As femeas partenogenéticas são encontradas na parede do intestino delgado dentro da mucosa duodenal, principalmente nas glândulas de Lieberkuhn e na porção superior do jejuno onde vão depositar seus ovos, porém na forma grave da doença também podem ser encontradas na região do piloro do estomago e até no intestino grosso.
Ciclo biológico:
As larvas rabditoides eliminadas nas fezes podem passar por 2 ciclos: o direto ou partenogenético e o indireto, sexuado ou de vida livre sendo que os dos são monoxênicos.
As fêmeas partenogenéticas podem formar 3 tipos de ovos dando origem a 3 tipos de larvas rabditoides : larvas rabditoides triploides que vão se tornar larvas filarióides triploides infectantes através do ciclo direto, larvas rabditoides diploides que dão origem a femeas de vida livre pelo ciclo indireto, e as larvas rabditoides haploides que se tornam machos de vida livre pelo ciclo indireto.
No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou na pele se transformam em larvas filarióides infectantes depois de 24 a 72 horas, já no ciclo indireto as larvas rabditoides sofrem quatro transformações no solo e depois de 18 a 24 horas se transformam em femeas e machos de vida livre. 
Os ovos formados pelo acasalamento das formas de vida livre são apenas triploides e darão origem as larvas rabditoides que vão evoluir para a forma filarióide infectante, que também é triploide. 
As larvas filarióides não se alimentam e como não possuem bainha elas são menos resistentes, durante apenas algumas semanas no ambiente.
Os ciclos direto e indireto se completam quando a larva do tipo L3 entra na pele ou na mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Elas conseguem secretar metaloproteases que ajudam na penetração e na migração pelos tecidos em direção a circulação venosa e linfática até chegarem ao coração e aos pulmões. 
Quando chegam nos capilares pulmonares elas passam de L3 para L4 e atravessam a membrana alveolar passando pela árvore brônquica até chegarem a faringe onde podem ser expelidas através da expectoração ou serem deglutidas indo para o intestino delgado onde vão se transformar em femeas partenogenéticas depositando seus ovos na mucosa intestinal. 
Na mucosa intestinal as larvas rabditoides vão amadurecer e chegar na luz intestinal e depois irão ser eliminadas junto com as fezes do hospedeiro.
Transmissão:
 Os mecanismos de infecção ocorrem de 3 formas, podendo ser hétero ou primo-infecção, autoinfecção externa ou exógena e autoinfecção interna ou endógena.
Hétero ou primo-infecção: ocorre quando as larvas filarióides infectantes L3 penetram na pele ou mucosas (boca e esôfago principalmente). As pessoas que não usam calçados geralmente são infectadas pelos pés, principalmente nos espaços interdigitais e laterais dos pés. Esse é o modo mais frequente de infecção.
Autoinfecção externa ou exógena: ocorre quando as larvas rabditoides presentes na região perianal do individuo infectado se transformam em larvas filarióides e penetram naquela área, completando o ciclo direto. Esse modo de infecção ocorre mais em crianças, idosos ou pacientes internados que defecam na fralda, ou também em pacientes que, por uma má higiene, deixam restos fecais na região perianal.
Autoinfecção interna ou endógena: ocorre quando as larvas rabditoides na luz intestinal se transformam em filarióides e penetram na mucosa intestinal na região do íleo ou cólon. Isso pode causar uma cronificação da doença ou também uma aceleração causando um aumento do número de parasitas no intestino e pulmões fenômeno conhecido como hiperinfecção, ou também uma disseminação da doença se espalhando por vários órgãos. 
Imunidade:
Quando a pessoa é infectada existem 3 possibilidades de evolução da doença, pode ocorrer uma erradicação da infecção, ou uma cronificação da doença devido a uma autoinfecção, ou pode ocorrer uma hiperinfecção ou disseminação. Tudo isso depende da capacidade do sistema imune no hospedeiro em combater o parasita e também da capacidade do parasita de escapar da resposta imune. 
A permanência do parasita no organismo por muito tempo e a continua passagem de larvas filarióides nos tecidos faz com que o organismo seja exposto por muito tempo aos antígenos no parasita e assim uma produção de anticorpos IgG, IgA, IgM e IgE específicos. Os anticorpos IgG são os mais produzidos e permanecem no organismo por bastante tempo, até acontecer a completa cura terapêutica.
O ciclo do parasita também estimula uma resposta local e sistêmica mediada pelos anticorpos IgAque atuam através da modulação e eliminação das larvas diminuindo a fecundidade da fêmea e a viabilidade dos ovos.
No homem a imunidade para L3 infectante não protege contra a L3 autoinfectante (L3a) devido ao diferente padrão de reconhecimento antigênico. 
A imunidade contra a L3 depende do sistema complemento, eosinófilos e IgM, se algum destes componentes estiver faltando a imunidade fica comprometida. 
Os antígenos das larvas filarióides ativam o sistema complemente pelas vias clássica e alternativa permitindo uma aderência de monócitos no sangue periférico e de células polimorfonucleares (neutrófilos) na superfície das larvas levando elas a lise.
Os linfócitos TCD4+ são principalmente do tipo TH2 e liberam citocinas como as IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13. 
IL-3 e IL-4: estimula os basófilos;
IL-4: ajuda na adesão e migração dos eosinófilos pelas membranas vasculares;
IL-4 e IL-13: estimulam os linfócitos B a produzirem anticorpos IgE e IgG1 e também aumentam a contração da musculatura lisa. A diminuição dessas citocinas propicia a transformação de larvas rabditoides em filarióides causando uma autoinfecção.
IL-5: essencial para a diferenciação, ativação e proliferação dos eosinófilos e também na produção de IgA;
IL-6: estimula os granulócitos e linfócitos B e T;
IL-10 e IL-13: modulam negativamente a ativação TH1.
Os antígenos do parasita é afetado pelos produtos dos mastócitos que foram sensibilizados por IgE fazendo uma desgranulaçao e liberação de histamina.
Moléculas pró-inflamatórias também são produzidas pelos macrófagos como o TNF-alfa e IL-1 que ajudam na proliferação de células caliciformes provocando um aumento de muco que irá revestir o parasita, facilitando na sua eliminação. Eles também irão produzir IL-12 e IL-18 que induzem a produção de INF-gama, favorecendo a proliferação e ativação das células do padrão TH1, modulando ou inibindo a resposta TH2.
Patogenia, patologia e sintomatologia:
A apresentação da infecção varia de acordo com a interação entre o parasita e o hospedeiro, os indivíduos com pouca quantidade de parasita no intestino geralmente são assintomáticos, porém isso não quer dizer que não tenha ação patogênica e lesões.
As principais alterações causadas pela estrongiloidíase acontecem por ação mecânica, traumática, irritativa, toxica e antigênica vindos das femeas partenogenéticas, ovos e larvas. 
As de alterações cutâneas geralmente são discretas que ocorrem no local onde o parasita penetrou, podendo ser tanto na pele quanto nas mucosas, com reação celular só perto das larvas mortas que não conseguiram chegar na corrente sanguínea. Em casos de reinfecção pode causar reação de hipersensibilidade com edema, eritrema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticária. 
Na forma pulmonar a intensidade varia, porém ela acontece em todos os pacientes que foram infectados apresentando então tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises asmáticas. A passagem das larvas nos capilares causa hemorragia, formação de infiltrado inflamatório composto por linfócitos e eosinófilos, em casos graves pode até causar broncopneumonia, síndrome de Loeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória.
Na forma intestinal as femeas estão presentes principalmente na mucosa do duodeno e jejuno na zona glandular, a presença das partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado determinam o nível de gravidade em:
Enterite catarral: onde os parasitas são encontrados nas criptas glandulares causando uma reação inflamatória leve caracterizada pelo acumulo de células que secretam mucina causando um aumento da secreção de muco.
Enterite edematosa: onde os parasitas são vistos em todas as túnicas da parede intestinal causando uma reação inflamatória com edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso gerando uma síndrome de má absorção intestinal que é considerada um pouco grave porém reversível.
Enterite ulcerosa: onde os parasitas estão em grande quantidade e causam uma inflamação com grande presença de eosinófilos, ulcerações com invasão bacteriana que depois de um tempo serão substituídas por tecido fibrótico causando uma rigidez na mucosa intestinal. Esse tipo de lesão é irreversível e grave pois ela pode causar uma alteração no peristaltismo levando a uma paralisação do íleo. 
Os sintomas mais comuns vão desde dor epigástrica antes das refeições que melhora ao se alimentar e piora caso se alimente em excesso, diarreia em surtos, náuseas, vômitos e até mesmo síndrome disentérica com esteatorreia seguida de desidratação podendo levar a um choque hipovolêmico.
A forma disseminada é vista mais frequentemente em pacientes imunocomprometidos devido a presença de megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarreicos e constipação instestinal, favorecendo a autoinfecção onde as larvas filarióides irão alcançar a circulação e se disseminar pelos outros órgãos. Elas podem ser encontradas nos rins, vesicula biliar, coração, cérebro, pâncreas, tireoide, adrenais, próstata, glândulas mamárias e linfonodos. Pode ocorrer uma complicação caso se tenha infecção bacteriana secundária já que elas podem ser transportadas pelas larvas, ou surgir ulcerações da mucosa intestinal permitindo que as enterobactérias cheguem à circulação. Os principais sintomas são dor abdominal, vômitos, diarreia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória e possível óbito. 
Diagnóstico:
O diagnóstico laboratorial utiliza métodos parasitológicos ou diretos que procuram as formas evolutivas do parasita, já nos métodos indiretos são utilizados os métodos imunológicos .
Métodos parasitológicos ou diretos:
No exame de fezes é feita a pesquisa de larvas nas fezes pelos métodos de Baermann-Moraes e de Rugai, sendo necessário de 3 a 5 amostras colhidas em dias alternados para se confirmar a presença da larva rabditoide. 
Na coprocultura é utilizado o método de Loss, de Brumpt, de Harada & Mori e método de cultura em placa de ágar. Eles fazem o desenvolvimento do ciclo indireto do parasita possibilitando ver as várias formas evolutivas. É indicado quando o exame de fezes é repetidamente negativo ou quando o material fecal é em pouca quantidade. 
Outros métodos: pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos, endoscopia digestiva, biópsia intestinal e análise histopatológica, necropsia e esfregaços citológicos.
Métodos indiretos:
O hemograma é utilizado durante a fase aguda da doença, podendo ser encontrados eosinófilos em grande quantidade, porém na fase crônica ocorre uma diminuição podendo desaparecer em casos de evolução grave ou fatal.
No diagnóstico por imagem o raio-x do tórax permite visualizar a síndrome de Loeffler, no trato digestivo é visto um apagamento difuso do relevo mucoso duoenojejunal e imagem de tubo rígido em casos graves.
Nos métodos imunológicos é visto a resposta imune do hospedeiro nos casos assintomáticos e também para esclarecimento do diagnóstico clinico, porém ocorre uma limitação devido a reação cruzada com outras parasitoses, principalmente em casos de esquistossomose e filariose. Entre esses métodos estão a intradermorreação, LCR, aglutinação indireta em partículas de gelatina, hemaglutinação indireta, radioimunoensaio, radioimunoabsorção, reação de imunofluorescência em biópsias, IFI, ELISA e Western blotting (WB). 
Existe também o diagnóstico por biologia molecular onde se procura o DNA específico do parasita nas amostras de fezes pela reação de cadeia polimerase (PCR).
Tratamento:
Entre as doenças causadas por nematoides essa é a mais difícil de ser tratada. O mebendazol é necessário em uso prolongado porém não indicado durante períodos gestacionais e de lactação. 
Pode ser usado também os benzimidazólicos como tiabendazol, cambendazol e albendazol, e também a ivermectina.
Profilaxia:
Equipes de saúde de regiões endêmicas devem elaborar programas de controle
Lavagem adequada dos alimentos
Utilização de calçados 
Educação e engenharia sanitária
Tratamento específico dos indivíduosparasitados, mesmo em casos assintomáticos 
Tratamento de animais domésticos infectados para eliminar possíveis fontes de infecção.