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CETOACIDOSE DIABÉTICA 
A CAD é a manifestação inicial em 30% dos 
casos de DM1 
É uma complicação metabólica aguda de DM1 
- mais comum em crianças (pacientes 
jovens) 
- início rápido e abrupto 
 
Fisiopatologia 
ausência de insulina → estado catabólico 
exagerado → a lipólise lança na circulação 
uma quantidade exagerada de ácidos graxos 
que serão transformados em corpo cetônicos 
→ ↑glicemia e produção exacerbada de 
corpos cetônicos = cetoacidose diabética 
 
Fatores Precipitantes 
 
 
Quadro Clínico 
- Náuseas e vômitos 
- Dor abdominal difusa 
- Poliúria e polidipsia 
- Perda de peso 
- Desidratação 
- Fraqueza 
- Fadiga 
- Taquicardia 
- Taquipneia, Respiração de Kussmaul 
- Letargia e Coma 
Diagnóstico 
- glicemia > 200 mg/dL 
- acidose metabólica (pH venoso 10-12 (positivo) 
 
 
Ânion-gap 
- diferença entre cátions e ânions no 
sangue. 
Fórmula: 
 
- Sódio (Na⁺): principal cátion do plasma e 
regulador importante da osmolaridade 
- Cloreto (Cl⁻) e bicarbonato (HCO₃⁻): 
principais ânions medidos. 
 
- Ânion-gap aumenta quando há 
acúmulo de ácidos (ex.: cetoácidos), 
que consomem bicarbonato (HCO₃⁻), 
pois ele atua como um tampão. 
- Com a queda do bicarbonato, o corpo 
pode tentar compensar aumentando o 
cloreto (Cl⁻) = (acidose 
hiperclorêmica) 
- Glicemia muito alta pode causar 
pseudo-hiponatremia (sódio falsamente 
baixo por diluição). 
 
Tratamento 
1. Reposição Volêmica 
- infusão de solução salina isotônica de 
cloreto de sódio (NaCl) 0,9%, em 
média 15 a 20 mL/kg na primeira hora 
 
2. Reposição de Potássio 
- K entre 3,3 - 5,2 → repor potássio + 
insulinização → infusão de cloreto de 
potássio (KCl) 10 a 30 mEq/L por 
hora, para manter o potássio sérico 
entre 4 e 5 mEq/L 
- K 7,30 e bicarbonato >18 
- ânion-gap 
50a) 
- instalação insidiosa em dias a 
semanas 
 
Fatores Precipitantes 
 
 
Quadro Clínico 
- poliúria 
- polidipsia 
- perda de peso 
- deterioração neurológica 
- sinais neurológicos focais 
(hemiparesia ou hemianopsia) e/ou 
convulsões 
- estupor ou coma 
- dor abdominal (incomum) 
- desidratação (diminuição do turgor 
cutâneo, mucosas secas, olhos 
fundos, pressão venosa jugular baixa, 
taquicardia) 
- hipotensão arterial 
 
Suspeita de EHH 
- glicose sérica. 
- eletrólitos séricos (Na+, K+ e Cl-, com 
cálculo do “anion gap”) 
- uréia e creatinina 
- cálcio e fósforo 
- hemograma completo 
- análise de urina 
- cetonas na urina por fitas reagentes 
- osmolaridade plasmática 
- cetonas séricas (se houver cetonas na 
urina) 
- gasometria arterial, com dosagem de 
bicarbonato 
- hemoglobina glicada 
 
Diagnóstico 
- hiperglicemia marcante (> 600mg/dL) 
- osmolaridade plasmática efetiva > 320 
mOsmol/L 
- ausência de hipercetonemia 
significativa ( 7,30, 
bicarbonato > 15 mmol/L) 
 
Tratamento 
IGUAL AO DE CAD 
- definir e resolver a causa subjacente 
- fornecer volume circulatório adequado 
para perfusão tecidual 
- reduzir a glicemia 
- reduzir a osmolaridade de forma 
gradual 
- corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos 
 
Critérios de Resolução 
- paciente alerta, se alimentando e com 
normalização do estado mental 
- osmolaridade plasmática 75 anos - 0,75mg/kg 2x ao dia) 
 
SCACSST 
Manejo 
 
 
1ª escolha → Angioplastia 
 
Tempo porta-balão → intervalo entre a chegada 
do paciente ao hospital e a realização da 
angioplastia. 
 
Se tiver hemodinâmica disponível no serviço: 
- tempo porta-balão 120 minutos), a melhor 
opção é a Trombólise. 
 
Contraindicações: 
 
 
Conduta 
- AAS 300mg (ataque) + 100mg/dia 
- Clopidogrel 600mg (ataque) + 
75mg/dia 
 
Obs.: Todo paciente deverá receber HNF por 
48h ou enoxaparina por 8 dias ou até alta 
hospitalar. 
Enoxaparina (HBPM) é indicada como adjuvante a 
terapia trombolítica: 
- idade