Adenite-equina Finalizado

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MULTIVIX VILA VELHA 
MEDICINA VETERINÁRIA 
 
 
 
HELOISA DA SILVA BORGES 
JULIANA DO CARMO RAMOS 
LETÍCIA VIANA CASTÃO PEREIRA 
NODIR ANTONIO SORTE JUNIOR 
STEPHANIE ARAUJO LIMA CARDOSO 
 
 
ADENITE EQUINA 
FISIOPATOLOGIA DA REPRODUÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VILA VELHA – ES 
2025 
HELOISA DA SILVA BORGES 
JULIANA DO CARMO RAMOS 
LETÍCIA VIANA CASTÃO PEREIRA 
NODIR ANTONIO SORTE JUNIOR 
STEPHANIE ARAUJO LIMA CARDOSO 
 
 
ADENITE EQUINA 
FISIOPATOLOGIA DA REPRODUÇÃO 
 
 
Trabalho apresentado ao 7° período do 
curso de Medicina Veterinária, da 
Faculdade Multivix, como requisito parcial 
da disciplina de Fisiopatologia da 
Reprodução. 
 
Professora: Maria Clara Tramontana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VILA VELHA – ES 
2025 
LISTA DE FIGURAS 
 
Figura 1 - Estrutura de cadeia característica do gênero Streptococcus ................................. 5 
Figura 2 - Imagem global da disseminação e diversidade de S. equi ssp equi. ..................... 7 
Figura 3 - Sinais clínicos da Adenite Equina. ........................................................................ 9 
Figura 4 - Capa do Relato de caso utilizado. ....................................................................... 14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sumário 
1. DEFINIÇÃO DA DOENÇA .................................................................................... 5 
2. ETIOLOGIA .......................................................................................................... 5 
3. EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................. 6 
4. PATOGENIA ......................................................................................................... 7 
5. SINAIS CLINICOS ............................................................................................... 8 
6. DIAGNÓSTICO .................................................................................................. 10 
7. TRATAMENTO ................................................................................................... 11 
8. PROFILAXIA E CONTROLE .............................................................................. 12 
9. DISCUSSÃO DO RELATO DE CASO ................................................................ 12 
10. CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................... 15 
11. REFERENCIAS .................................................................................................. 15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
1. DEFINIÇÃO DA DOENÇA 
A Adenite Equina ou Linfadenite Equina, também conhecida como 
Garrotilho, é uma doença bacteriana infecciosa que afeta o trato respiratório superior 
de equinos de todas as idades. É causada pela bactéria Streptococcus equi subsp. 
Equi. A transmissão ocorre através do contato direto com secreções respiratórias de 
animais infectados ou indiretamente através de objetos contaminados. Os sinais 
clínicos da doença incluem febre, secreção nasal mucopurulenta, tosse, anorexia, 
dispneia e linfadenite, principalmente dos linfonodos submandibulares e retro 
faríngeos (ANDRADE JÚNIOR et al., 2023). 
 
2. ETIOLOGIA 
A Adenite Equina é causada pela bactéria do gênero Streptococcus, família 
Streptococcaceae, espécie Streptococcus equi, do Grupo C de Lancefield, possui 
apenas uma variante que é o subtipo S. equi. (QUINN, 2005). São bactérias Gram-
positivas, cocoides, variando de 0,5 a 2,0 μm de diâmetro, formadas por pares de 
cadeias longas e irregulares (MEGID et al., 2015). A Figura 1 apresenta um exemplo 
das cadeias. 
Figura 1 - Estrutura de cadeia característica do gênero Streptococcus 
 
Fonte: TORTORA et al., 2012. 
 
É um microrganismo β-hemolítico, catalase negativo, anaeróbio facultativo, 
sendo considerado exigente, pois requer meio enriquecido de isolamento e cultura 
6 
 
Agar Sangue, para seu crescimento produzindo colônia de aspecto mucoide com 
coloração dourada devido à presença de cápsula de ácido hialurônico (TORTORA et 
al., 2012; TIMONEY et al.,2014). A doença é transmitida diretamente através do 
contato entre cavalos doentes e sadios, e indiretamente, através de fômites 
contaminados (água, cama e equipamentos do estábulo) que são importantes fontes 
de transmissão da doença (MORAES et al., 2009; MACIEL, 2012). Sua porta de 
entrada é a via respiratória e digestiva, e sua via de eliminação é a descarga de 
material purulento potencialmente infeccioso da cavidade nasal (WALLER, 2018). 
 
3. EPIDEMIOLOGIA 
A primeira descrição da doença foi feita em 1251 por Jordanus Ruffus 
(RUFFUS, 1251) e anos mais tarde, em 1888, por Schutz (SCHUTZ, 1888). Estas 
bactérias podem sobreviver em excretas purulentas durante semanas ou meses, e os 
estábulos podem permanecer contaminados se não forem cuidadosamente limpos e 
desinfectados. (SCHILD, 2001). No entanto, são sensíveis ao calor, à luz solar, 
dessecação e a muitos desinfetantes, incluindo iodo povidona, clorexidina e 
glutaraldeído (TAYLOR; WILSON, 2006). O patógeno Streptococcus tem maior 
incidência no inverno porque a umidade é maior e as bactérias podem sobreviver por 
mais tempo. Por outro lado, Ribas et al. (2009) constataram que 64% dos casos 
clínicos respiratórios ocorreram no verão e concluíram que ambientes quentes e secos 
aumentam a poeira no ar, o que favorece a propagação de outros patógenos, tornando 
os animais suscetíveis a infecções secundárias por Streptococcus equi ssp equi o que 
explica porque a doença é endêmica em múltiplas regiões (LACERDA, 2020). 
Equinos, muares e asininos de todas as idades são susceptíveis à infecção, embora 
seja relatada a doença em animais entre 1 a 5 anos, principalmente em potros 
próximos ao desmame, de 4 a 6 meses, coincidindo com o término ou declínio da 
imunidade materna (TIMONEY, 2004; RIBAS et al., 2009). Em surtos de adenite, os 
fatores predisponentes assumem grande importância tanto na disseminação, quanto 
transmissão da doença e dentre eles estão relacionados fatores estressantes como 
desmame, viagens, alterações climáticas bruscas, doenças concomitantes, 
superlotação, deficiências nutricionais, parasitismo, além de idade e estação de 
monta, onde animais de diferentes origens são agrupados (LIBARDONI, 2015). Os 
7 
 
surtos ocorrem, frequentemente, em locais de alta aglomeração de animais como 
haras, baias de animais de salto, corrida, hipismo e pólo (MALLICOTE, 2015). A 
Adenite é caracterizada por uma alta taxa de morbidade, aproximadamente 100%, 
porém uma baixa taxa de mortalidade, aproximadamente 10% (BOYLE et al., 2018). 
Os portadores estão intimamente relacionados com a epidemiologia, pois ocorrem em 
10% dos animais afetados e os cavalos convalescentes são a principal causa dos 
surtos, e assim, pela persistência da infecção, os portadores são considerados de 
importância epidemiológica (WALLER, 2014., HARRIS et al., 2015). MITCHELL et al. 
(2021), concluíram através de pesquisa genômica de cepas de S. equi ssp equi 
isoladas de 19 países (Figura 2), que isolados do patógeno estão intimamente 
relacionados em nações geograficamente distantes, destacando além da ampla 
disseminação da doença, que a falta de vigilância facilita a transmissão internacional 
desenfreada do garrotilho. 
Figura 2 - Imagem global da disseminação e diversidade de S. equi ssp equi. 
 
Fonte: MITCHEL et al., 2021. 
 
4. PATOGENIA 
A bactéria invade as mucosas das vias nasais e orais e se adere a 
receptores específicos de células das tonsilas e no tecido linfoide regional, seu 
principal tecido de predileção, onde ocorre potencial multiplicação com decorrente 
processo inflamatório significativo (THOMASSIAN, 2005; WALLER, 2018). Poucas 
8 
 
horas após o início da invasão e infecção, o patógeno se move para os linfonodos 
mandibulares e retrofaríngeos, que drenam as áreasfaríngeas e tonsilares e se 
multiplica no ambiente extracelular (TIMONEY; KUMAR, 2008, WALLER., 2018; 
MALLICOTE, 2015). À medida que os microrganismos se multiplicam, formam-se 
abscessos, que ocorrem devido à ação de enzimas bacterianas liberadas que rompem 
as membranas celulares e promove quimiotaxia de neutrófilos resultando no aumento 
de permeabilidade local, edema e acúmulo de grande quantidade de material 
purulento, o que intensifica a descarga desse material pelas narinas (TMONEY; 
KUMAR, 2008; BOYLE, 2016). No entanto, na progressão normal da doença, a cura 
clínica pode ocorrer com ou sem a necessidade de tratamento, e cerca de 80% dos 
animais adquirem imunidade duradoura após uma infecção natural (MEGID et al., 
2015). A ruptura dos linfonodos normalmente direciona o conteúdo purulento para as 
bolsas guturais, onde o microrganismo se mantém por anos. À medida que se 
acumula, ocorre um espessamento, resultando na formação de condroides, que são 
concreções purulentas esféricas de superfície lisa. (DIXON; JAMES, 2016; WALLER, 
2018). Esses animais exibem uma infecção persistente, porém sem exibir sintomas 
clínicos, pois segundo um estudo conduzido por Harris et al. (2015) apenas em 
animais infectados ocorre a deleção do locus do sideróforo equibactina, reduzindo 
consideravelmente a habilidade do agente de provocar doença aguda em seu 
hospedeiro natural. Em resumo, o microrganismo diminui seu potencial infeccioso 
conforme se instala nas bolsas guturais, contudo, ainda pode infectar outros animais 
suscetíveis (SCHILD, 2001; HARRIS et al., 2015). 
 
5. SINAIS CLINICOS 
A primeira manifestação clínica da infecção é um súbito aumento da 
temperatura do animal, variando de 39,4ºC a 41ºC que acontece de 3 a 14 dias após 
a exposição, devido à intensa multiplicação bacteriana e à liberação de toxinas 
pirogênicas (PRINGLE et al., 2019). Isso é acompanhado por um exsudato nasal 
inicialmente seroso, que se transforma em seromucoso, mucopurulento e purulento, 
geralmente bilateral e de cor amarelada, um achado típico da enfermidade (WALLER, 
2018). Frequentemente, o animal exibe nessa fase inicial acentuada anorexia, 
9 
 
depressão e falta de apetite, características comuns de uma infecção generalizada 
(BOYLE, 2016). A Figura 3 apresenta uma ilustração esquemática dos sinais clínicos. 
Figura 3 - Sinais clínicos da Adenite Equina. 
 
Fonte: WALLER, 2018. 
 
As descargas de material purulento das narinas e linfonodos nos animais 
acontecem de 24 a 72 horas após o início da febre, sendo frequentemente 
acompanhadas de faringite, laringite e, em casos raros, conjuntivite com descarga 
mucopurulenta nos olhos (BOYLE, 2016; PRINGLE et al., 2019). Dor á palpação da 
região mandibular, crescimento notável do volume dos linfonodos regionais, 
dificuldade para deglutir e pescoço estendido devido à dificuldade respiratória por 
compressão laríngea pelos linfonodos adjacentes, são os sinais clínicos após a 
complicação dos nódulos linfáticos, reconhecidos como clássicos do garrotilho e que, 
sem dúvida, caracterizam e estabelecem a fase aguda da doença (BOYLE et al., 
2018). Em menos de dois por cento dos animais, o quadro pode se agravar. Pode 
ocorrer grave falta de ar, pneumonia, propagação linfática e hematológica, 
comprometendo linfonodos ao redor do corpo (Fonseca et al., 2010). Alguns equinos 
com garrotilho podem manifestar sinais leves que não resultam em morte, como 
miocardites, celulite purulenta, hemiplegia laríngea e empiema de bolsas guturais, 
tornando-se uma das principais fontes de infecção (Silva & Vargas, 2022). 
 
10 
 
6. DIAGNÓSTICO 
A adenite exibe sinais clássicos que podem auxiliar no diagnóstico clínico 
inicial. No entanto, a confirmação laboratorial é crucial. A microbiologia é o método 
padrão ouro para o diagnóstico, cultivando e isolando o agente etiológico de amostras 
de secreção nasofaríngea, lavados de bolsas guturais e secreção dos linfonodos, em 
um meio propício ao seu desenvolvimento, juntamente com a aplicação de testes 
bioquímicos para identificação (MAIR; RUSH, 2004; THOMASSIAN, 2005; SELLON; 
LONG, 2014). No entanto, a cultura é lenta, e a sensibilidade é baixa (NORTH et al., 
2013). A técnica de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), amplamente utilizada 
atualmente, permite a detecção do agente vivo ou morto através da amplificação do 
gene da proteína SeM. Quando combinada com a cultura bacteriana, permite a 
detecção de até 90% dos portadores (HARRINGTON et al., 2002). CORDONI et al. 
(2015) desenvolveram e validaram dois testes combinados, PCR e RT PCR multiplex. 
Os resultados foram vistos como promissores, pois o teste conseguiu identificar a 
infecção e o patógeno S. equi ssp equi ao mesmo tempo, além de apresentar uma 
resposta rápida, alta sensibilidade e especificidade, além de um custo baixo em 
comparação à cultura e isolamento. Além disso, a utilização de Ensaio 
Imunoenzimático (ELISA) para identificar anticorpos específicos que reagem à 
estrutura antigênica SeM na infecção por S. equi ssp equi mostrou uma contribuição 
adicional para o diagnóstico (WALLER; JOLLEY, 2007). Não obstante, Moraes et al. 
(2012) desenvolveram um ELISA indireto que se baseia na clonagem, expressão e 
caracterização de uma proteína recombinante (rSeM) e relataram a habilidade de 
identificar e distinguir animais infectados, portadores e vacinados. Este exame 
sorológico estimulou o uso da sorologia por ELISA como ferramenta para controlar o 
garrotilho, devido à sua capacidade de monitorar imunologicamente o rebanho 
(ROBINSON et al., 2013; RIBAS et al., 2018; PRINGLE et al., 2020). Os soros são 
categorizados como negativos (aqueles com abscessos metastáticos no tórax ou abdômen, algumas 
literaturas sugerem o uso de penicilina benzatina na dose de 90.000 UI intravenosa a 
cada 48 horas por 21 dias. Para animais com complicações devido à Adenite Equina, 
o tratamento deve ser ajustado conforme cada problema. Na presença de púrpura 
hemorrágica, podem-se associar corticosteroides à antibioticoterapia (Sant’ana, 2006; 
Sweeney, 1993). Para casos complicados, é necessário suporte adicional com 
fluidoterapia, antimicrobianos e expectorantes em doses superiores às recomendadas 
normalmente. 
12 
 
8. PROFILAXIA E CONTROLE 
Animais acometidos pelo garrotilho devem ser mantidos em isolamento. 
Todos os materiais e objetos, como vassouras, mantas, escovas, baldes e fômites, 
precisam ser higienizados, pois são frequentemente citados como importantes meios 
de transmissão da doença Schild, 2001; Sweeney, 1993). Ao introduzir novos animais 
na criação, é essencial realizar uma quarentena (Muller, 1998) e monitorá-los de perto, 
medindo a temperatura corporal duas vezes ao dia e fazendo swabs nasais para 
identificar o agente causador. Para um controle eficiente, os funcionários da 
propriedade devem ser treinados para não se tornarem uma fonte de disseminação 
da doença. O controle de insetos, especialmente moscas e mosquitos, é 
imprescindível, já que eles se alimentam e pousam nas secreções dos animais 
infectados Schild (2001). Sweeney(1993) afirma que cerca de 50% dos animais 
vacinados ficam fortalecidos imunologicamente contra a Adenite Infecciosa Equina. 
Isso pode ocorrer porque o sistema imunológico dos equinos pode não ser 
adequadamente estimulado por anticorpos séricos da vacina, mas por 
imunoglobulinas nasofaríngeas secretoras. Mesmo com uma eficácia relativamente 
baixa na imunização, os animais vacinados que contraem a doença apresentam uma 
resposta melhor ao tratamento (Kowalski, 2000; Meijer & Prescott, 2004; Prescott, 
1991). No Brasil, existem vacinas disponíveis contra o garrotilho, aplicadas via 
subcutânea, contendo antígenos das cepas S. equi subsp. equi, S. pyogenes, 
Pasteurella multocida e Micrococcus pyogenes, conforme informações do fabricante. 
Outra opção é uma vacina formulada com S. equi subsp. equi e soro fisiológico, 
inativada por formol e administrada por via intramuscular. Uma terceira opção é a 
vacina composta por uma cultura de S. equi subsp. equi, utilizando gel de hidróxido 
de alumínio para adsorção e inativação por formol, aplicada via subcutânea (Moraes 
et al., 2009; Ribas et al., 2018; Silva & Vargas, 2022). 
 
9. DISCUSSÃO DO RELATO DE CASO 
A paciente do relato foi encaminhada para o Médico Veterinário com sinais 
clínicos de apatia, hiporexia, taquicardia, taquipnéia, febre, mucosa levemente pálida 
e pegajosa, TPC de 3 segundos, pescoço em posição estendida, secreção nasal 
mucopurulenta e aumento de volume de linfonodos retrofaríngeos do lado direito. 
13 
 
Manifestações clínicas compatíveis com a patologia descrita na literatura. 
Porém, algumas características comuns de infecções generalizadas, e de 
diagnósticos diferenciais de Adenite Equina. 
Os métodos diagnósticos realizados foram o exame físico (A presença de 
secreção nasal purulenta, que confirmou a localização nas vias aéreas, e o aumento 
dos linfonodos retrofaríngeos) e o hemograma que evidenciou anemia normocítica 
normocrômica e leucopenia leve. 
De acordo com a conduta clínica que o grupo tomaria, apenas a realização 
do exame físico não seria o suficiente para a confirmação final do diagnóstico, tendo 
em vista os demais diagnósticos diferenciais de Adenite Equina, com manifestações 
semelhantes, juntamente com as evidências do hemograma (anemia e leucopenia) 
que podem ser presuntivas, porém não confirmatórios da patologia em questão. 
Seria implementado como diagnostico complementar a realização da 
técnica de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), para a detecção do agente, 
confirmando o diagnóstico. 
Para o tratamento, o Médico responsável pelo caso instituiu terapia 
antimicrobiana com associação de penicilina potássica, procaína e benzatina, na dose 
de 30000 UI/kg por via intramuscular (IM) a cada 48 horas, tendo como objetivo 
principal conter a progressão da infecção. E a utilização de flunixin meglumine na dose 
de 1,1 mg/kg, administrado por via intravenosa (IV), 1 vez ao dia (SID), E dipirona 
sódica na dose de 25 mg/kg, IV, indicados para o controle da dor e febre. Foram 
realizados tratamentos de suporte, como a fluidoterapia com solução de ringer lactato, 
e a administração de suplemento vitamínico por via IV. Ambos visando a melhora do 
estado geral do equino (nutrição, hidratação). Fatores importantes também para o 
sistema imunológico do animal, que possui idade avançada. 
Como possível tratamento complementar, poderia ser indicado o uso de 
compressas quentes nos linfonodos retrofaríngeos para amenizar o desconforto e 
diminuir o volume do local. 
14 
 
Figura 4 – Capa do Relato de caso utilizado. 
 
Fonte: FERREIRA, 2017 
 
Link: 
https://repositorio.feituverava.com.br/srv-c0002-s01/api/core/bitstreams/67091192-
3d6b-4483-96ce-79780a1ea0e8/content 
Referência: 
FERREIRA, Juliana de Paula ADENITE EM EQUINO SENIL Fundação educacional 
de Ituverava, 2017. 
 
https://repositorio.feituverava.com.br/srv-c0002-s01/api/core/bitstreams/67091192-3d6b-4483-96ce-79780a1ea0e8/content
https://repositorio.feituverava.com.br/srv-c0002-s01/api/core/bitstreams/67091192-3d6b-4483-96ce-79780a1ea0e8/content
https://repositorio.feituverava.com.br/browse/author?startsWith=FERREIRA,%20Juliana%20de%20Paula
15 
 
10. CONSIDERAÇÕES FINAIS 
A Adenite Equina é uma doença comum na criação de cavalos que 
apresenta alta morbidade e baixa mortalidade. Contudo, se não for tratada e manejada 
corretamente, pode resultar em prejuízos financeiros significativos para os criadores, 
especialmente no setor esportivo. 
Como uma das doenças infectocontagiosas que afetam o trato respiratório 
dos equinos, é essencial separar os animais infectados dos saudáveis e adotar boas 
práticas sanitárias como profilaxia e prevenção, contribuindo assim para a saúde e 
bem-estar dos equinos. 
 
11. REFERENCIAS 
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