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OSTEOMALACIA E RAQUITISMO: 
• Osteomalácia é causada por um defeito na mineralização do osteoide, produzido pelos 
osteoblastos maduros. Uma vez depositado o osteoide, uma quantidade adequada de 
cálcio-fósforo na circulação resulta em um processo normal de mineralização, com 
deposição de hidroxiapatita de cálcio formando osso mineralizado. 
 
• Crianças: 
Defeito na mineralização do osteoide nos ossos longos e a falha ou o atraso de 
mineralização da ossificação endocondral na placa da epífise de crescimento → 
deformidades esqueléticas clássicas do raquitismo 
• Adultos: 
Falha de mineralização do osteoide recém formado nos locais de remineralização óssea, 
nas regiões de junção óssea no periósteo ou no endósteo. 
 
Alterações dos níveis de cálcio- fosfato na circulação (principais componentes minerais) 
 ⬇️ 
 Defeito na mineralização do esqueleto 
 
•As causas mais comuns de osteomalácia/raquitismo são: 
■As deficiências de vitamina D e cálcio. 
■Qualquer distúrbio adquirido ou herdado que altere a absorção do fósforo no intestino e 
aumente a excreção de fósforo através dos rins 
 
• Metabolismo do cálcio, do fósforo e da vitamina D: 
• É encontrada em 2 formas: ergocalciferol ou vit D2 e colecalciferol ou vit D3. 
• Ergocalciferol/vit D2 é a forma provenientedas plantas e fungos onde é formada pela 
irradiação do ergosterol, sendo obtido na dieta pela absorção no duodeno e jejuno. 
• Colecalciferol / vit D3 é a forma da vitamina D proveniente de fontes animais (p. 
ex.,peixes gordurosos, vísceras) e sintetizada na pele pela ação fotoquímica dos raios UVB 
nos queratinócitos e fibroblastos convertendo o 7-deidrocolesterol em prévita D3 e depois 
em colecalciferol. 
• Em exposição excessiva aos raios UVB, o organismo converte o 7-deidrocolesterol 
emmetabólitos inativos, intoxicação pela vitamina D. 
• Em seguida, D2 e D3 são transportados para o fígado pela proteína ligadora da vitamina 
D (DBP:vitamin D binding protein), ou transcalciferrina, onde são hidroxilados no carbono 
25 paraformar calcidiol ou calcifediol(25(OH)vitamina D2 e 25(OH)vitaminaD3) que é a 
forma de depósito da vitamina D. As duas formas de vitamina D (D2 e D3), são 
equivalentes do ponto de vista biológico. 
• Na etapa seguinte, o calcidiol é transportado pela DBP para os rins ondeocorre nova 
hidroxilação pela ação da enzima 1-alfa-hidroxilase, formando calcitriolo 
(1,25(OH)2vitamina D),que é a forma metabolicamente ativa da vitamina D3. 
• Rins ocorre nova hidroxilação pela ação da enzima 1-alfa-hidroxilase,formando o 
calcitriol (1,25(OH)2vitamina D),que é a forma metabolicamente ativa da vitamina D3 – 
regulação da homeostase do Ca e do P. 
◇ Intestino delgado Aumenta a eficiência na intestinal de cálcio e Estimula a absorção de 
fosfatoabsorção 
◇ PTH Hormônio hipercalcemiante e promove a hipofosfatemia (manter cálcio livre 
aumentado no plasma) 
◇PTH + 1,25(OH)D→ ação sinérgica sobre a matriz óssea 
◇ Níveis adequados de Ca e P sanguíneos promovem a mineralização do esqueleto e 
mantém a função neuromuscular. 
 
PARATORMONIO tira o cálcio do osso do Seu Antônio (e põe no sangue) 
CALCITONINA tira o cálcio do sangue da menina (e põe no osso) 
 
 
 
Interação 1,25 (OH)2D + VDR nos osteoblastos 
 ⬇️ 
Expressão Fosfatase alcalina, osteocalcina e RANKL 
FA produzida pelos osteoblastos é importante na mineralização óssea 
FA óssea específica Baixa (hipofosfatasia) – defeito na mineralização óssea 
Osteocalcina: maior proteína não colágena no esqueleto (parece ter papel na atividade 
osteoclástica) 
Osteoprotegerina (OPG) é um polímero solúvel chamariz (isca) que se liga ao RANKL e 
inibe aosteoclastogênese. 
 
Vitamina D 
• O que é a vitamina D? Embora definida como vitamina, essa substância é 
conceitualmente um pró-hormônio (secosteroide) que desempenha papel fundamental na 
homeostasia do cálcio e metabolismo ósseo. 
• Prevenção da hipovitaminose D em indivíduos sem fatores de risco, recomenda-se a 
suplementação de colecalciferol nos seguintes grupos: 
1- Crianças

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