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RESUMOS DE DOENÇAS INFECCIOSAS
PARVOVIROSE
Etiologia: DNA não envelopado (sobrevive por meses ou anos), variantes a, b e c, CPV-2, causa enterite canina parvoviral
Suscetibilidade: animais jovens 6 semanas a 6 meses, adultos tem sinais mais brandos, morbidade e mortalidade
Raças predispostas: Doberman, Rottweiler, Pastor Alemão e Pitbull.
Transmissão: oronasal, fezes, fomites, ambiente
Patogenese:
Replicação inicial em células linfoide
Viremia 3-5 dias
Enterite, neutropenia, linfopenia e trombocitopenia
Sepse, SIRS, CID, tromboembolismo e morte
Sinai Clínicos:
Animais jovens e imunocomprometidos: anorexia, apatia, febre e vomito no inicio, diarreia amarela ou sanguinolenta, dor abdominal e choque hipovolêmico, miocardite (encefalopatia hepática, traumas, abcessos, intoxicações.
Encefalomielite Equina do Oeste (EEO)
RNA vírus
Familia Togovaridae
Gênero Alfavírus
Subtipos: EEO, Virus Highlands J (HJ), Fort Morgan, Buggy Creed Vírus
Aves e pequenos roedores são reservatórios
Manifestação somente em equinos
Incubação - 1 a 3 semanas
Febre
Inquietude
Incoordenação (tropeça, anda em círculos)
Sonolência
Tetraparesia
Decubito lateral - pedalagem
Morte (entre 1 a 2 dias após afetar SNC)
RT-PCR
Sorológico
Presuntivo
Tratamento inespecífico e de suporte (igual a EEL)
Encefalomielite Equina da Venezuela (EEV)
RNA vírus
Familia Togovaridae
Gênero Alfavírus
Subtipos: I, II, III, IV (pixuna - brasil), V, VI, I-AB, I-C, I-E, I-F (Brasil)
Mosquito é infectado a partir de pequenos roedores, infecta o cavalo, outro mosquito é infectado picando o cavalo, e a partir do mosquito que picou o cavalo é transmitido para humanos
A replicação do EEV em equinos determina depleção da medula óssea, baço e linfonodos, necrose pancreática e sinais de encefalite
Os animais apresentam viremia e leucopenia, mais acentuadas naqueles com sinais clínicos graves da doença
Incubação - 1 a 3 dias
Febre
Anorexia e depressão
Após 4 a 6 dias (AC) - recuperação sem sequelas
Encefalomielite
Ranger de dentes
Diarreia
Constipação intestinal
Morte (5 dias após SNC)
RT-PCR
Sorológico
Presuntivo
Tratamento inespecífico e de suporte (igual a EEL)
Vacinação (não há imunidade cruzada)
Reforço semestral ou anual
GARROTILHO
Doença infectocontagiosa, caracterizada por linfadenite e infeção do trato respiratório superior em equídeos, causada pela bactéria Streptococcus equi
Etiologia
Gram positiva
Cocos
Anaerobicos facultativo
Sem flagelos
Estreptococos e estafilococos são os principais microrganismos da microbiota da cavidade oronasal, pele, das mucosas e conjuntivas
Capsula e proteína M antifagocitária (causando prevalência e resistência na bateria)
Epidemiologia
Uma das doenças mais frequentes em equinos no mundo
Acomete equinos, muares e asininos, e animais entre 1 e 5 anos (após desmame)
Transmissão
Introdução de animais portadores assintomáticos (fomites, cordas, arreios, raspadeiras, tesouras, tratadores)
Aglomeração de animais
Resistencia no ambiente (2 a 3 meses)
Direta: contato direto com animal, aerossóis
Indireta: secreções nasais, agua, ração, pasto, fomites, cordas…
Patogenia
Ingresso via oral ou nasal, aderência nas mucosas (proteína M), na resistência contra fagocitose ela começa a se multiplicar em macrofagos, dps nos linfonodos regionais, criando abscessos e secreção purulenta
Sinais:
Incubação de 1 a 3 semanas
Febre
Linfadenopatia (submandibular e retrofaringeo)
Descarga nasal (mucopurulenta)
Inapetencia
Tosse
Dificuldade respiratória e de deglutição 
Empiema de bolsa gutural
Diagnóstico
Microbiológico: isolamento da bacteria (linfonodos, bolsa gultural, nasal)
Clinico-epidemiológico: histórico
Hematológico: Leucocitose e neutrofilia, Fibrinogênio
ELISA: proteína M
PCR
Tratamento
Antibiotico: penicilina, ceftiofur, ampicilina, eritromicina, azitromicina
Suporte: lavagem linfonodos, solução salina ou de Dakin, iodo (3 a 5%)
Controle e profilaxia:
Controle de fluxo de animais
Aquisição de animais
Quarentenário
Isolamento
Desinfecção de ambiente e utensílios
Vacina: 2 doses para adultos potros (após 4 meses) com intervalo de 30 dias, gestantes 60 e 30 dias antes do parto.
PNEUMONIA ENZOÓTICA SUÍNA
Doença altamente contagiosa, tem como agente etilógico o Mycoplasma hypneumoniae encontrado nas mucosas respiratórias, aderido ao epitélio ciliado da traqueia, brônquios e bronquiolos.
Etiologia
Extracelular
Gram negativa
Sem parede celular
Comumente platas e animais
Produzem hemosilinas e protease 
Extremamente suscetíveis ao calor, detergentes, desinfetantes (amônia quaternária)
Transmissão: tosse causa inalação, pode ser transmitido pela secreção respiratória, aerossóis e fomites
Fatores de risco
Variação de temperatura e umidade relativa do ar (UR%)
Densidade das baias (superlotação)
Uniformidade dos lotes (não por um porco de fora na baia)
Contato com animais mais velhos
Ausencia de vazio sanitário (não trocar lote de suínos de cara, dar um intervalo para desinfecção do ambiente)
Maternidades sem “all-in, all-out”
Patogenia: Penetração na mucosa do trato respiratório, formação de microcolonias no ápice dos cílios, ciliostase e morte celular, suscetibilidade de infecções secundárias, ataca brônquios e bronquiolos = quadro clinico + imunossuressão
Sinais:
Tosse seca não produtiva: cronica, pior conversão alimentar, perda de peso
Relacionados a infecções secundarias: febre, prostração, redução do apetite
Diagnóstico: 
Isolamento bacteriano: pouco utilizado, demorado, caro, padrão ouro
ELISA: mais utilizado, maior eficácia, soro, colostro
PCR: alta sensibilidade, não funciona em casos crônicos, após 12 semanas ainda pode estar positivo.
Nercrópsia:
Hepatização: purpura a cinza (maior em região crânio ventral), corte transversal (focos pálidos, atelectasia)
Tratamento: antibióticos que não atuam na parede celular (oxitetraciclina, tirosina, eritromicina, enrofloxacina)
Controle e Profilaxia
Acumulo de gases
Variação de temperatura e UR%
Densidade das baias
Uniformidade dos lotes
Contato com animais mais velhos
Ausencia de vazio sanitário das salas
Ausencia de cortinas
Materinadades sem all in, all out
Vacinação:
Marrãs - 70 e 90 dias de gestação
Primíparas ou mais - 90 dias de gestação
Leitões 1 ou 2 duses
CAMPILOBACTERIOSE
Mais de 23 especies, 8 importantes
Autolimitantes
Doenças enterica
Sinais
Diarreia aquosa e mucoide, ocasionalmente hemorrágicas, desidratação e vomito
Cães com menos de 6 meses normalmente são assintomáticos, e os sintomáticos em animais debilitados
Gatos com menos de 6 meses com confecção de giárdia e isospora
Diagnóstico: cultura de fezes e antibiograma, PCR
Tratamento: antibiotico
Profilaxia: evitar contato com fezes
CAMPILOBACTERIOSE GENITAL BOVINA
Veneria
Repetições de cio
Morte embrionária
Abortamentos
Aumento do IEP (intervalo entre parto)
Queda produção de leite
Bezerros fracos/fundo de lote
Esterilidade enzoótica temporária
Etiologia
Gram -
Bastonetes
Sem esporos 
Contém flagelos
Trato reprodutivo, microaerofilia
Não sobrevive no meio ambiente, se mantém no trato reprodutivo
Fonte de infecção
Machos e fêmeas infectados, mas normalmente o macho passa para fema
Fomites
Semen
Fontes de risco
Grandes rebanhos
Monta natural
Aquisição de novos animais
Toros velhos
Criptas prepuciais
Quanto mais velho, maior a predominância
Patogenia
Copula no útero com fecundação ou não (embriogênese normal), Morte embrionária (inflamações)
Em machos, penetra as criptas prepuciais, vão até as glândulas penianas e uretra distal e se multiplicam
Utero: reação severa
Na cervix é mais branda
Evolução da doença
3-6 ciclos sem copula
Abortamento pode ser em qualquer fase
Sinais:
Touro: assintomático
Abortamentos em qualquer fase (5-6 meses)
Autólise placentária e do feto
Retorno de cio em intervalos aumentados e irregulares (28-35 dias), mas se migra para o corno uterino, ocasionará em uma salpingite, consequentemente uma infertilidade permanente
Novilhas tardias (suscetibilidade)
Aumento do IEP
Bezerros fracos (fêmea portadora)
Fetos:
Autolise/Mumificação (não reabsorção)
Broncopneumonia superlativa
Hepatite intersticial
Placentite ou não
Diagnóstico
Clinico/Epidemiológico (indices zootécnicos)
Isolamento e identificação (baixa viabilidade)
Imunoflurescência direta
Touros - lavado prepucial - funciona bem
Fêmeas - muco cervical
Não diferencia subespécies
Simples, economica, recomendada pela OIE
Aglutinação muco cérvico-vaginal
Baixa sensibilidade
Estro - falso negativo
Não detecta portadores
PCR e ELISA (detecta IgA no muco)
Custo
Falta de metodologia padrão
Tratamento
Fêmeas:
3 ciclos de repouso sexual
Endometrites ou abortamentos: antibioticoterapia
Touros: antibioticoterapia
Controle:
Utilização de IA + Resync
Estação de monta/descarte das vazias
Abortamento - descarte
Touro velho - descarte
Touros emprestadosRufiões com desvio, não somente vasectomizados
Segregação dos saudáveis
Compra de animais virgens
Transmissão mecânica	
Vacinação 
23 dias de diferença
Primovacinação 2x 30d
Reforço anual
Novilhas - 60d e 30d antes da estação de monta
RAIVA
Doença infecciosa aguda causada por um vírus da família dos rabdovírus, transmitida ao homem pela mordida de animais infectados, caracterizada por lesões do sistema nervoso central que provocam convulsão, tetania e paralisia respiratória, danação, hidrofobia.
Sinônimos: hidrofobia, doença do cachorro louco, raiva paralítica, rabies
Histórico
Modificações sobrenaturais: possuídos por demônios
Sempre relatada: egípicios, Mesopotâmia (XXIII a.C.), Grécia antiga
Mordidas de animais raivosos: cauterização ferro em brasa, excisão cirúrgica, se vivesse, inúmeras cicatrizes.
A doença
Animais de sangue quente: mamíferos
Encefalopatia grave 99,99999..% letalidade (morbidade e mortalidade baixas)
Aguda
Notificação obrigatória imediata de qualquer caso suspeito
Antropozoonose de alta gravidade
Mamíferos por susceptibilidade
Mais receptores de acetilcolina = mais susceptível
Altissima susceptibilidade: raposas, coiotes, chacais, lobos, certos roedores
Alta susceptibilidade: morcegos, bovinos, familia felidae
Moderada susceptibilidade: caes, ovinos, caprinos, equinos e primatas
Baixa susceptibilidade: aves
Etiologia:
Familia Rhabdoviridae
Genero Lyssavirus
Especie rabies vírus (RABV)
RNA fita simples envelopado
Neurotropismo e glândulas salivares
16 genótipos
Resistência:
Pouco resistente: éter, clorofórmio, ácidos e alcali fortes, sabão/detergente, alor, dessecação, luminosidade, luz ultravioleta 30ºC - 14 dias
80ºC por 2 min
Variantes e cepas
Virus de rua
Animais infectados naturalmente
12 perfis antagônicos (5 no brasil): 2 em cães e 3 em morcegos (2 em não hematófagos), há duas em silvestres (cachorro-do-mato e sagui do rufo branco)
Virus fixo
Utilizado nas vacinas, variações da cepa de Pasteur
Ciclos:
Ciclo urbano: cães e gatos
Ciclo aéreo: morcegos
Ciclo rural: herbívoros
Ciclo silvestre: raposa, guaxinins, saguis, jaritatacas
Vias de infecção:
Mordedura
Arranhadura
Lambedura
Oral e nasal (aerossóis)
Transplantes
Consumo de carcaças infectadas
Transplacentária e transmamária em animais
Vias de eliminação
Saliva de portadores
Aerossóis
Contato com sangue, leite, urina ou vezes (mais difícil)
Periodo de transmissão
Virus na saliva 2-7 dias antes dos sinais
Observar caes e gatos por 10 dias após agressão (OMS): alterações comportamentais, mortem em 10 dias
Importante:
Todo cão e gato que comete agressão é suspeito
Todo cão ou gato atropelado é suspeito
Todo animal com sinal neurológico é suspeito
Periodo de incubação e patogenia
Media 2 a 12 semanas (1ano)
Localização da mordida (proximidade SNC)
Carga viral inoculada
Outros órgãos afetados:
Pulmão
Coração
Bexiga e rins
Utero/testiculos
Folículos piloso
Glândulas salivares
Periodo de incubação média
Humanos - 2s - 5m
Canina - 10d - 6s
Herbívoros: 25 dias - 3 meses (até 6 meses em equinos)
Quirópteros - muito prolongado
Sinais clínicos - 3 fases
Prodômica - antecede
Agitação inusitada, febre, sialorêeia ou não, mudança de comportamento, mansos ficam bravos e o contrário também pode acontecer
Excitatória
Agressivos, morder objetos, automutilação, sialorêeia, midríase, latido rouco ou bitonal, abandonar casas e andar a ermo, fotofobia, aerofobia e intolerancia ao barulho, disfagia presente ou não (hidrofobia), convulsões
Fase paralitica
Convulsões, incoordenação motora, tremores musculares, paralisia de tronco e membros, disfagia, agressões
Patologia clínica
Macro: hiperemia e dema difusos (inespecificos ou ausentes)
Micro: inclusões virais intracitoplasmáticas (não intranucleares): degeneração neural, desmielinização, lesões espongiformes, corpúsculos de Negri
Diagnóstico
Antes da morte: clínico
Após a morte (encéfalo): histopatológico, imunoflourescência direta, isolamento viral
CUIDADO COM EUTANÁSIA PRECOCE
Profilaxia:
Inativada (2 a 8ºC)
Todos os cães e gatos (GTA interestadual)
Animais de produção em áreas endêmica - obrigatória (ou a critério do produtor/veterinário) VACINAÇÃO
SE ATACADO LAVE O LOCAL DA LESÃO COM ÁGUA E SABÃO, ALCOOL E IODO, E EM SEGUIDA PROCURE UMA UNIDADE DE SAÚDE
Envio do material:
Animais silvestres: inteiros
Cães e gatos: cabeça ou cérebro
Ruminantes: encefalo
Equinos: encefalo e medula
OU CABEÇA INTEIRA
Diagnóstico diferencial:
Pequenos animais: cinomose e intoxicações
Animais de produção: intoxicação por chumbo, polioencefalomalácia, intoxicação por sal, deficiência de Vitamina A, encefalomielite equina leste, oeste e venezuelana, listeriose, abscessos cerebelares e medulares. 
MORMO
O mormo é uma doença infecciosa causada pela bactéria Burkholderia mallei que afeta principalmente equinos, mas também pode ser transmitida para humanos e outras espécies animais. A seguir estão algumas informações sobre o mormo em equinos:
Epidemiologia: O mormo é uma doença altamente contagiosa e pode ocorrer em várias partes do mundo. A principal forma de infecção ocorre por contato direto com animais infectados ou com materiais contaminados, incluindo água, alimentos, utensílios e equipamentos compartilhados. A doença pode se manifestar de forma aguda ou crônica.
Etiologia: A bactéria Burkholderia mallei é a causadora do mormo em equinos. Ela pode sobreviver por longos períodos no ambiente em condições adequadas e é altamente resistente ao calor, à luz solar e à desinfecção.
Transmissão: A transmissão do mormo ocorre principalmente por meio do contato direto com animais infectados através de secreções nasais, descargas oculares, saliva, urina e lesões cutâneas. A infecção também pode ocorrer por meio da inalação de partículas contaminadas ou pela ingestão de alimentos ou água contaminados.
Patogenicidade: A bactéria B. mallei invade o organismo do animal através das vias respiratórias, causando inflamação e disseminando-se pelo corpo. A infecção pode afetar o sistema respiratório, linfonodos, pele, ossos e órgãos internos, levando a uma variedade de sintomas e complicações.
Sinais clínicos: Os sinais clínicos do mormo em equinos podem variar, mas geralmente incluem febre, descarga nasal purulenta, tosse, linfonodos inchados, úlceras e nódulos na pele, dificuldade respiratória, perda de peso, fraqueza e letargia. Em casos crônicos, os sintomas podem ser mais sutis e afetar diferentes sistemas do corpo.
Diagnóstico: O diagnóstico do mormo em equinos é geralmente realizado com base nos sinais clínicos, histórico de exposição e exames laboratoriais, como cultura bacteriana, testes sorológicos e detecção de DNA da bactéria. Além disso, exames de imagem, como radiografias, podem ser realizados para avaliar a extensão da infecção.
Tratamento: Não há tratamento específico para o mormo em equinos. Animais infectados geralmente são sacrificados para evitar a disseminação da doença. Em alguns casos, antibióticos podem ser administrados precocemente para tentar controlar a infecção, mas a eficácia é limitada.
Prevenção: A prevenção do mormo em equinos envolve principalmente medidas de biossegurança, como isolamento de animais doentes, uso de equipamentos individuais, higiene adequada das instalações e desinfecção regular de materiais. Além disso, vacinas estão disponíveis em alguns países, embora sua eficácia possa variar. É importante seguir as normas e regulamentações locais em relação ao controle do mormo. 
image1.jpege 35ºC na forma de levedura
Areas tropicais e subtropicais
Transmissão: Implante traumatico na pele ou via inalatoria
Fisiopatogenia:
Oportunista de deficiencias imunológicas
Inoculação por trauma na pele
Disseminação linfatica em alguns casos
Sinais Clínicos
Cutanea: ulceras exsudativas (seropurulenta), crostas sanguineopurulentas (cancro), lesões papilares e nodulares (ulcera necrótica). Linfocutanea e disseminada: Disseminação na pele (nódulos subcutâneos, ulceras e linfadenite) Sinais respiratórios (espirros, lesões na mucosas e seios nasais) Anorexia, letargia e febre.
Diagnóstico:
Lesões cutâneas: Citologia (fácil execução, baixo custo e alta sensibilidade) Histopatologia e imuno-histoquimica (biopsia de pele e/ou linfonodos). PCR e Sorologia (humanos). Citologia com swab e cultura.
Diagnóstico diferencial: micobacteriose, piodermite, leishmaniose, nocardiose, criptococose, granuloma eosinofílico, rodococose, actinomicose, histoplasmose, doenças autoimunes e neoplasias.
Tratamento: antifúngico de amplo espectro
Prognóstico: reservado a desfavorável
Controle: controle populacional e redução de animais errantes
COMPLEXO RESPIRATÓRIO CANINO
Traqueobronquite infecciosa canina ou tosse dos canis
Etiologia e epidemiologia:
Bordetella bronchiseptica (tosse dos canis)
Parainfluenza virus (CPIV) - não resistente ao ambiente
Adenovirus canino tipo 2 - resistente ao ambiente
Ocorre com mais frequência no frio
Transmissão: Via oronasal
Patogense:
Replicação nas células do trato respiratório superior e inferior
Pico: 3-6 dias após a infecção
Inflamação trato respiratório (rinite e traqueobronquite)
Quebra de barreira epitelial, tem predisposição para outros microorganismos
Sinais Clínicos
Tosse seca e secreção nasal serosa ou mucoide
Crises de tosse com palpação traqueal ou estresse respiratório
Secreção ao final da tosse
Sinais de curta duração - 7-10 dias
Diagnóstico
Histórico + sinais clínicos
Radiografia de tórax
Tratamento
Tratamento de suporte
Antibioticoterapia
Glicorticoides e supressores da tosse
Prevenção
Vacinação
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO
Formado por Calicivirose + Rinotraqueite + Clamidiose
Doença multietiológica, contagiosa, de manifestações respiratórias e oculares
Apresentação aguda com sequelas crônicas
Doença contagiosa
Baixa mortalidade - alta morbidade
Etiologia Herpesvirus felino tipo 1 (FHV-1)
Causa rinotraqueite
Virus DNA envelopado
Replicação e destruição celular (trato respiratório, olhos e neurônios)
Migração para gânglio trigeminal (sinusite recorrente, estresse pode trazer de volta os sinais)
Eliminado por secreção nasal, ocular e oral
Etiologia Calicivírus Felino (FCV)
Amplamente distribuido na população felina
Eliminado por secreções respiratórias, oculares e orais
Viremia inicial na orofaringe
Severidade depende da virulencia e resposta do hospedeiro
Gatos imunizados não desenvolvem a doença
Filhotes e animais imunossuprimidos - doença grave
Lesões na cavidade oral
Alguns animais podem desenvolver gengivite/estomatite crônica
Espirros, secreções nasai, pneumonia e claudicação
Mutação viral
Chlamydophila felis (clamidiose)
Bacteria gram negativa intracelular obrigatória
Causadora de conjuntivite e ocasionalmente sinais respiratórios (hiperemia, secreção ocular, blefaroespasmos e quemose)
Secreção oculares - contato próximo
Risco de exposição para humanos
Mycoplasma spp
Bacteria gram negativa sem parede celular
Organismo comensal do trato respiratório superior
Papel primario ou secundario no trato respiratório e conjuntivite
Bodetella bronchiseptica
Bacteria gram negativa
Normalmente secundaria ou oportunista - 15% dos casos
Tosse - principal sinal clinico relacionado
Diagnóstico
Sinais agudos de trato respiratório superior e/ou conjuntivite em filhotes ou animais exposto não vacinados
Diferenciado nos patógenos - sem relevancia clinica (suporte)
Sinais de pneumonia - lavado traqueobrônquico
PCR, sorologia e cultura
Tratamento
Suporte nutricional e de enfermagem
Congestão nasal + ulceras orais = anorexia (dieta semissólida de alta palatabilidade, sonda nasoesofágica ou esofágica)
Fluidoterapia em alguns casos
Enfermagem (remoção de secreções nasais e oculares + nebulização)
Antibioticoterapia
Avaliação oftalmológica detalhada e tratamento especializado
Pneumonia: tratamento hospitalar, oxigenoterapia, antibióticos por via parenteral, fluidoterapia e cuidados de enfermagem
Prevenção:
Cuidado com aglomerações
Evitar estresse
Manejo ambiental
Limpeza de fomites
Vacina
DERMATOFITOSE
Grupo de fungos que se relacionam e contém a capacidade invadir tecidos queratinizados como pele, unhas e pelos
Etiologia/epidemiologia
Invade tecidos queratinizados
Também conhecida como “tinha” ou tinea
Infecção cutanea, restrita à camada córnea
Raramente invade tecidos profundos e órgãos
Uma das zoonoses mais comuns do mundo
É variável em diversos locais no mundo
Infecção pode ser moderada a severa, dependendo do sistema imune do animal
Acomete animais e humanos
Patogenia
Infecção ocorre a partir de da exposição
As hifas fúngicas se alastram da superficie do pelé para o bulbo do pelo, liberando enzimas queratoliticas que permite a penetração dos elementos
fúngicos depositados na epiderme
Imunossupressão e locais do ambiente colaboram com a modulação patogênica dos elementos fúngicos depositados na epiderme
Não sobrevivem a reações inflamatórias, fazendo com que se desloquem para outros locais da pele
A resolução espontânea acontece com reações inflamatórias forem estimuladas ou quando os pelos infectados entram em fase telogenica
Infeções em caes e gatos são autolimitantes
Principais gêneros: TRichophytin, Microsporum, Epidermophyton
Sinais clínicos:
Incubação variável 4 dias - 4 semanas
Infecção quase sempre folicular
Uma ou varias zonas alopecicas com grau variável de descamação
Lesão com forma de anel (cães)
Foliculite e furunculose simétrica facil ou nasal
Pode acarretar infecção bacteriana secundaria
Infecções generalizadas pod-se observar quadro de saboreia
Diagnóstico
Historico clinico
Diagnostico laboratorial (cultivo, microscopico, prova de urease…)
Tratamento/prevenção
Tratamento topico: destro e previne a disseminação do material infectante
Tratamento sistemico: reduz oo tempo de infecção do animal
Tratamento do ambiente para previnir novas infecções ou reinfecções
MALASSEZIOSE
Etiologia: levedura saprófita da pele de mamíferos e aves, gosta de regiões ricas em lipídeos, aproximadamente 13 especies conhecidas, causa dermatites e otites em cães em gatos
Fisiopatogenia:
Agente comensal de cães e gatos
Raças com defeito de queratinização e/ou hipotireoidismo
Infecção oportunista
Fatores predisponentes: atopia, hipersensibilidade alimentar, dermatite alérgica por picada de ectoparasitas, seborreia, piodermites, endocrinopatias
(hiperadrenocorticismo e hiper/hipotireoidismo)
Neoplasias cutâneas
Sinais Clínicos
Lesões: focais, multifocais ou generalizadas
Máculas eritematosas, descamação, liquidificação, hiperpigmentação, seborreia, alopecia, erupções pustulares
Cães: PRURIDO, região interdigital, dobras cutâneas, cervical dorsal, abdominal ventral, axilar, pavilhão auricular e nariz
Prurido e autotraumatismo
Odor fetido caracteristico (dermatite seborrea)
Felinos: lesões similares as dos cães, dermatite esfiliativa localizada ou generalizada, eritema, prurido variável, crostas escuras no pavilhão auricular,
alopecia
Diagnóstico
Exame citológico
Diagnósticos diferenciais
Cultura
Tratamento
Tópico (xampu desengorduraste e antifúngico)
Sistemico (itraconazol cetoconazol)
Otites: relacionada a produção excessiva de cerume
Outras dermatopatias: alérgicas, seborreia, infestação por ácaros, umidade excessiva, produtos irritantes, traumas, endocrinopatias
Apresentação clinica: exame fisico e otoscopia (eritema, cerume castanho escuro e enegrecido, odor desagradável, meneio cefálico constante, coceira com membro posterior, Oto-hematomas
Diagnostico: otoscopia e citologia
Tratamento: remoção do cerume, redução da população de leveduras
Controle e prevenção Malasseziose: limpeza cuidadosa eperiódica do pavilhão auricular, não arrancar ou cortar pelos das orelhas
RETROVIROSES EM FELINOS
FIV e FELV
Doença infecciosa mais comum em gatos
RNA virus não envelopado
FIV:
Vírus da imunodeficiência felina
AIDS felina
Deterioração gradativa do sistema imune
Susceptibilidade a infecções oportunistas
1/3 da população felina
Transmissão horizontal entre gatos adultos
Machos não castrados com acesso a rua
Virus presente na saliva
Transmissão sexual (pouco provável)
Prevalencia desconhecida
Gosta de macrofagos e linfócitos
Sinais clínicos de todos os tipos
Media de sobrevida 4,9 anos
Tem boa resposta terapeutica
Não há cura nem vacina
Diagnóstico: cultivo viral, RT-PCR, contato com animais infectados, testes imunocromatográficos
Tratamento de suporte, antiretroviral, imunomoduladores
FELV
Virus da leucemia felina
Redução gradual de prevalencia devido a separação de animais infectado e vacinação
Permanece com uma das principais doenças infecciosas em felinos
Transmissão horizontal: oronasal e por mordeduras
Replicação em tecido linfoide local (timo, finfonodos e baço)
Virus infectante (saliva, leite, secreções nasais fezes e urina)
Infecção abortiva: resposta imune suficiente (eliminação do vírus)
Infecção regressiva: resposta imune limita a replicação viral
Infecção progressiva: resposta imune insuficiente (alta replicação viral)
Sinais clínicos de todos os tipos
Medula ossea: supressão medular, anemia, leucopenia e trombocitopenia
Neoplasias: 6x mais chance de desenvolver linfoma, medula espinhal, renal, ocular entre outras
Infecções secundárias: maior causa de morbidade e mortalidade
Diagnóstico: PCR, detecção antígeno p27, realizar testes antes da vacinação
Prevenção: desinfecção correta do ambiente, evitar altas densidades populacionais, não compartilhar comedouros e bebedouros (vacina ainda não tem muita eficácia)
Tratamento: separar animais positivos , melhorar nutrição e maximizar os cuidados de criação, evitar exposições, avaliações semestrais, imunomoduladores, antiretrovirais.
TUBERCULOSE
Epidemiologia:
zoonose,
queda de produção,
redução da produção de leite,
rejeição parcial ou total de carcaça,
problemas comerciais e sanitários,
problemas reprodutivos.
Maior prevalência em países em desenvolvimento
Introdução da doença no rebanho: animais infectados, eventos, proximidade com outros rebanhos, animais domésticos, homens, silvestres
Manutenção da doença no rebanho
Etiologia
Genero: Mycobacterium
Bacilos curtos
Sem flagelos
Intracelular facultativo
Parece celular complexa
Muito resistente ao ambiente
Transmissão
Fontes de infecção: animais doentes ou infectados
Vias de eliminação: gotículas e secreções respiratórias, leite, colostro, semen, fezes e urina
Vias de transmissão: aerossóis, pastagens, água e alimentos contaminados
Porta de entrada: trato respiratório, trato digestivo, mucosa e pele lesada
Patogenia:
Infecção respiratória
Bacilos - alveolos
Multiplicação - macrofagos (resistente a enzimas lisossomais/parede celular)
Fim da multiplicação - granuloma; necrose caseosa (lenta)
Propagação do bacilo para o linfonodo satélite
Evolução do processo:
Desaparecimento ou calcificação
Estabilização
Progressão
Sinais Clínicos
Animais infectados assintomático
Animais infectados doentes: emagrecimento, hipertrofia ganglionar, dispneia, tosse seca
Diagnóstico
Clínico: sinais difícil
Laboratorial direto: presença do agente, isolamento em meio stonebrink, biologia molecular
Laboratório indireto: tuberculinização, IFI (imuno influerecência indireta), teste de ELISA
Tuberculinização: teste de prega caudal (TPC), teste da cervical simples (TCS), teste de cervical comparativo (TCC)
Veterinário habilitado (curso)
Diagnóstico diferencial: complexo respiratório bovino, abcessos por pneumonia por aspiração, actinobacilose, leucose
Controle: remoção de animais infectados, prevenção da disseminação e impedimento de introdução posterior
Vacina com pouca eficacia, não usada
PLEUROPNEUMONIA SUÍNA
Etiologia: bacteria gram negativa, sem flagelo, não esporulado, baixa resistência, 16 sorotipos,
Epidemiologia: muito importante no brasil, cosmopolita, perdas econômicas
Transmissão: aerógena, contato direto, fomites
Sinais: assintomáticos, nódulos pulmonares, abcessos, tonsilas
Patogenia: inalação, coloniza tonsilas, adere o epitélio alveolar, fagocitado por macrofagos, edema, congestão, dilatação linfática, fibrina, causando inflamação, produzindo toxinas, resiste ao sistema imune, microtrombose, necro-hemorragia.
Evolução: aguda (pleuropneumonia fibrinonecro-hemorrágica) cronica (nódulos pulmonares encapsulados com aderência de pleura.
Sinais clínicos: Superaguda (febre alta, apatia, anorexia, cianose, dispneia, posição “cão sentado”, encontrado mortos, sangue nas narinas e bocas) aguda (sinais respiratório mais acentuados, marcada dispneia, tosse forte, epistaxe, cianose, anorexia, febre alta, sangue nado-bucal, se sobreviver a doença se torna crônica) crônica (tosse esporádica, piora do desempenho, condenações da carcaça e pulmão, e muitas vezes assintomático) Diagnóstico: ELISA, isolamento e identificação do agente, PCR
Tratamento: antibióticos, tratamento parenteral
Controle: vacina
CLOSTRIDIOSE
Clostridioses são infecções, intoxicações ou toxinfecções de caracter agudo, superagudo ou hiperagudo, causado por diferentes espécies do gênero Clostridium
São microrganismos de maior importancia em animais de produção com causas primárias de doenças
Etiologia: Bacilos, gram positivos, anaeróbico, foram endósporos termoestáveis, temperatura ideal de 37ºC, contém flagelos, são encontrados em solos, pastagem, água, trato intestinal e fezes.
Resistencia:
Forma Vejetativa: desinfetante, calor e oxigênio
Forma Esporulada: Fervura (3-4h), 105ºC por 100min, esterco, solo, carcaças enterradas ou expostas, água (6 meses)
Patogenese:
Quantidade de toxina superior
Pode ser divididos segundo as características de patogenicidade: neurológico (C. tetania, botulinum), histológico (C.Chauvoei), enteropatogênicos
(C.Perfringers)
Neurotóxicos
Botulinum (botulismo): intoxicação neuroparalítica, caracterizada por paralisia flácida
Gram+, anaerobico obrigatório, esporos, 7 tipos de toxina (A a G)
Acomete animais de produção
Está presente no solo, água e carcaças de animais contaminados
Fontes de intoxicação: materiais oriundos de animais contaminados, plantas contaminadas, infecção de feridas, alimentos deteriorados
Ingestão - absorção - circulação - sistema nervoso periférico
Paralisia Flácida: locomoção, deglutição, respiração
Sinais Clinicos: incoordenação muscular, dispneia, decubito, profusão da língua, distúrbios de preensão, mastigação e deglutição de alimentos
Diagnóstico: toxina no plasma, tecidos ou carcaça. Toxina nos alimentos, conteúdo estomacal ou vomito (aplicada em camundongos). Cultivo. PCR
Tratamento: suporte (modificar posição, laxativos via oral, purgativos, vomito), soro antitoxina, fluidoterapia, antibioticoterapia (penicilina)
Prevenção: vacinação, suplementação mineral, remoção de carcaças
Tetani (tétano): intoxicação neuroparalitica caracterizada por espasmos musculares e convulsões. A intoxicação se deve a uma proteína, a neurotoxina.
Todos os mamíferos são suscetíveis
Etiologia: bastonete gram-, anaerobico obrigatório, na forma esporulada pode sobreviver por 40 anos, produz duas toxinas (tetanolisina e tetanopasmina), encontrada no solo Transmissão: ferimentos penetrantes em pata ocasionados por prego, realização cirúrgica em curral, uso de fitas de borracha para castração e caudectomia em ovinos, colocação de brincos, injeções, ferimento de tosquia, infecção teria pós-parto, infecção umbilical do neonato.
Sinais Clínicos: prolapso da terceira palpebra, expressão de alerta/angustia, dilatação das narinas, aumento de rigidez muscular, cauda em bandeira, opistótomo.
Diagnóstico: sinais clínicos, esfregaço (bacteria em forma de raquete de tênis), cultivo em agar, PCR
Tratamento: antitoxina, antibiotico, sedativos/relaxante muscular, limpeza dos ferimentos
Prevenção: vacina
Histotóxicos
Chauvoei: causamiosite endógena necrosante enfisematosa (carbunculo sintomático ou blackleg), em bovinos (6 meses a 3 anos)
Etiologia: gram+, anaeróbico obrigatório, flagelos, produz esporos subterminal ou subcentral, várias toxinas potentes
Transmissão: habita o intestino, fígado e outros tecidos de espécies animais suscetíveis e resistentes. Solo contaminado, carcaças.
Patogenia: ingestão, latência, traumas (anaerobiose) (alfa toxina, lise celular, necrose, edema e hemorragia intestinal, fermentação de glicogênio.
Sinais Clinicos: início subito, febre, apatia, claudicação, tumor (edema e dor) - palpação crepitação, decúbito, rigor mortis (30 a 60min) - cavalete
Diagnóstico: clinico, necropsia, cultura, imunoflourescência direta, PCR
Tratamento: Antibiotico (penicilina) e fluidoterapia
Prevenção: queimar carcaças, vacinação
Gangrena gasosa ou edema maligno: inflamação do tecido celular subcutâneo com edema, gangrena gasosa para os casos de miosite com formação de bolhas gasosas no músculo
Suscetíveis: equinos, ovinos, bovinos e muitas outras especies, inclusive humanos Transmissão: castrações, tosquias, partos e punções venosas, contaminação de feridas decorrente de práticas cirúrgicas e/ou de mane sem cuidados assépticos, cordão umbilical.
Uma vez instaurada, a infecção promove fermentação dos carboidratos nos tecidos, produzindo dióxido de carbono hidrogênio. estes gases produzem o efeito de crepitação Sinais clínicos: febre, anorexia, depressão, taquicardia, claudicação severa.
O tecido subcutâneo torna-se edematoso e/ou crepitante. O aumento de volume tende a ocorrer nas áreas baixas do corpo do animal, acumulando gás e transudato no ventre e membros inferiores.
Diagnóstico: epidemiologia, os sinais clínicos, os achados de necropsia e histopatologia, isolamento e identificação dos agentes envolvidos, imunoflurescência direta (IFD), imunoistoquímica (IHQ) e reação em cadeia da polimerase (PCR)
Tratamento: derribamento do tecido necrótico, penicilinas ou antibióticos de amplo espectro
Clostrídios Enteropatogênicos: é uma desordem intestinal caracterizado por inicio susto de cólica abdominal
responsável por quadros de gangrena gasosa, enterotoxemia, gastrenterites
Etiologia: encontrado no solo, fezes, agua e intestinos. Produz quatro tipos de toxinas Patogenia: quando a dieta do animal propicia adequado substrato à proliferação de C. perfringens tipo D no intestino, a toxina épsilon é produzida, consequentemente ocorre o aumento da permeabilidade vascular, ocasionando edema no sistema pulmonar e nos rins. A toxina épsilon irá agir no lúmen do endotélio dos capilares cerebrais, causando edema e acumulo perivascular de matéria proteináceo eosinofilico.
Sinai Clinicos: enterotoxemia, incoordenação motora, convulsão, opistótono e reduzido reflexo palpebral.
Diagnóstico: cultivo em agar, PCR, conteúdo intestinal (inoculação em camundongos) Tratamento: aguda (dificil de tratar), antitoxina épsilon (não tem no Brasil), fluidoterapia, AINES, antibiótico
Prevenção: vacina e dieta
Actinobacilose
Doença infecciosa, não contagiosa, cronica e piogranulomatosa, afeta tecidos moles da cadeia linfática da cabeça e pescoço, causando piogranulomas com presença de deusas no seu interior
também chamado de lingua de pau, língua de madeira, doença do potro sonolento…
Epidemiologia: distribuição mundial, bovinos e pequenos ruminantes mais suscetíveis (Brasil), qualquer idade
Habitat as mucosas dos animais: oral, ruminar, intestinal, trato reprodutivo, respiratório
Etiologia: cocobacilos, gram-, sem flagelos, aeróbico e anaeróbico facultativo, comensal do trato digestivo bovino, pouca resistencia ao ambiente
Infecção: inoculação por lesões na boca ou trocas de dentes
Patogenia: lesão em mucosa - infecção local - reação inflamatória (glossite), descarga purulenta, necrose e supuração, lesões granulomatosas, linfonodos regionais, difulcade
na apreensão e mastigação.
Sinais Clínicos: nódulos e abscessos em cavidade oral, glossite difusa (língua de pau), anorexia, sialorêeia, movimentos mastigatórios, dificuldade em se alimentar, emagrecimento
Diagnóstico: clinico, presuntivo, coloração gram, microbiológico
Tratamento: iodeto de sódio, iodeto de potassio, antibiotico
Profilaxia e controle: alimentos de boa qualidade, isolamento de animais doentes, quarentena de animais vindos de região com histórico
Actinomicose
Ocorre como um comensal da cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em consequência de lesões da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite localizada preferentemente na mandíbula e maxilar
Epidemiologia: mundial, evolução crônica, animais e humanos, besteira oportunista
Etiologia: cocoide ou filamentos curtos, gram +, sem flagelos, microaerófilas e anaeróbias, comensal da mucosa bucal, a faringe, as tonsilas e região periodontal. Não
apresenta resistência (luz solar direta, desinfectantes, antissépticos, dessecação)
Infecção: lesões da cavidade bucal, infecções gengivais e dentárias, lesões bucais podem levar disseminação sistêmica
Patogenia: Cavidade oral - produção de enzimas proteoliticas e degranulação dos fagócitos, reação piogranulomatosa - ambiente anaerobiose - destruição tecidual, osso
- fistula e extravasamento - osteomielite deformante.
Sinais clínicos: 2-4 semanas após infecção, nódulos simples ou múltiplos na cavidade bucal, emagrecimento e debilidade, nódulos mamas (suínos), fistula de cernelha (equinos)
Diagnóstico: cultivo em ágar, clinico
Tratamento: difícil, debridação ou extirpação cirúrgica, soluções iodo 30 dias VO, antibióticos.
Prevenção: evitar alimentos grosseiros, ressecados e pontiagudos
Linfadenite Caseosa
Linfadenite caseosa e uma doença infectocontagiosa crônica de ovinos e caprinos, caracterizada por inflamação dos linfonodos, abcessos cutâneos e em órgãos, causada pela bactéria Corynebacteriu pseudotuberculosis (caroço, mal do caroço, falsa tuberculose, síndrome da ovelha, síndrome do caprino definhado)
Epidemiologia: mundial, perdas econômicas, resistente ao ambiente (solo, pasto, agua, fomites e leite)
Etiologia: Bacilos pleomórficos, gram+, intracelular facultativa, anaeróbicos facultativos
Infecção: presente nas mucosas dos animais, ambiente: animais infectados contaminam o ambiten, banhos de imersão, caudectomia, colocação de brinco,
espinhos
Patogenia: mucosas - ferimento - linfonodo local - fagocitose (multiplicação intracelular) - morte celular - formação de abcessos - via linfática - linfonodos internos e pulmão - outros órgãos - debilitação progressiva do animal
Sinais clínicos: linfadenite (linfonodo - submandibulares, partidos, retrofaringeos, pre- escapulares, pre-demorais, supramamarios, poplíteos. Disseminação sistêmica: órgãos
viscerais, piotroxas ou peritonite, febre, anorexia, dispneia, taquicardia, prostação, decúbito, abcessos de pele e alopecia
Diagnóstico: clinico, cultivo
Tratamento: antibiotico
Prevenção: evitar aglomerações, alimentos de boa qualidade, troca da solução de imersão, desinfecção de fomites, isolamento e descarte de animais infectados e
VACINA
RODOCOCOSE
É uma doença infectocontagiosa, piogranulomatosa, causada pela bactéria Rhodococcus aqui, caracterizada por pneumonia, enterite, linfadenite e lesões com abcessos em animais e humanos (pneumonia abscedante dos potros)
Etiologia: bacteria oportunista, intracelular facultativa, cocos, gram +, não esporulada, sem flagelos, solo como habitat, presença de capsula polissacarídica e lipoproteína
VapA (resistência - dificulta fagocitose e virulência)
Epidemiologia: distribuição mundial, equino principal especie (animais jovens), bactéria do solo
Infecção: animais doentes, animais reservatórios, agua, alimentos.
Via de contaminação: potros e solo contaminado
Vias de eliminação: fezes, secreções respiratórias
Patogenia: infecção - macrofagos e neutrofilos - piogranulomas no pulmão - linfadenite mesenterica - colite ulcerativa - infecção intestinal - eliminação nas fezes
Sinais Clínicos: inespecíficos (inapetência, febre, letargia, broncopneumonia, dispneia/cianose, infecções entéricas, artrites,perda de peso) pulmonar (taquipneia,
dispneia, respiração abdominal, anorexia, decúbito, cianose) entérico (associados aos respiratórios, diarreia, desidratação, inapetência, coloca, ascite, atraso no crescimento) atroarias ( imunocomplexos (Ag-Ac) nas articulações, Artites sépticas)
Diagnósticos: clinico, isolamento e citologia, sorológico (ELISA) e PCR
Tratamento: antibioticoterapia, broncodilatadores, AINES, suporte (drenagem cirúrgica de abscessos, fluidoterapia e reposição de oxigênio)
Prevenção: evitar aglomerações, acumulo de dejetos, limpeza e corte das pastagens, rodízio de piquetes, ingestão colostro, isolamento de doentes, vacina (pouca eficácia)
HEMOGLOBINÚRIA BACILAR – “DOENÇA DA URINA VERMELHA”
 Origem: Histotóxica 
Etiologia: C. haemolyticum (anteriormente denominado C. novyi tipo D) , Bactéria, Anaeróbica, Produtor de esporos, Toxina fosfolipase C.
Epidemiologia:
Fatores de risco – Espécie Bovinos Ovinos menos susceptíveis Raro em suínos 
Fatores de risco - Época Verão e outono Áreas endêmicas
Ingestão de material contaminado - Penetração da bactéria pelo trato alimentar - Transporte até o fígado - Lesão hepática e hipóxia Multiplicação (anaeróbica) e produção de toxina fosfolipase C - Hemólise e necrose de hepatócitos - Hemoglobinúria, lesão vascular e toxemia.
Sinais clínicos:
· Raro desenvolvimento da doença antes de 7 a 10 dias após o contato
· Início súbito e curta duração 
· Dor abdominal
· Dorso arqueado
· Dispneia grave
· Pulso fraco e rápido 
· Febre (39,5 a 41°C) e depois hipotermia 
· Edema de barbela
· Fezes marrom-escuras podendo até apresentar sangue
· Aborto
· Urina vermelho-escura.
Diagnóstico:
 Patologia clínica 
· Anemia 
· Hemoglobinúria 
· Altas atividades das enzimas AST e GGT 
· Aumento discreto a moderado da concentração sérica de bilirrubina 
· Hemocultura (fase aguda) 
· Bacteriológico
· Histológico
Diagnóstico diferencial:
· Leptospirose 
· Babesiose e anaplasmose
· Hematúria enzoótica
Tratamento
· Penicilina G sódica/potássica: 15.000 UI/kg IV, a cada 6 a 8 h 
· Oxitetraciclina: 15 a 20 mg/kg IV, a cada 24 h
· Tratamento de suporte Controle Vacina contendo bacterina contra Clostridium haemolyticum.
ENTEROTOXEMIA 
Etiologia: 
· C. Perfringens
· Cinco tipos
· Tipos A-E 
· Bactéria que reside no trato intestinal de animais domésticos 
· Produtora de toxina:
· α-toxina, β-toxi-na, ε-toxina e ι-toxina
Epidemiologia: 
· Animais sadios 
· Presentes 
· Dieta ou excesso de carboidratos ou proteínas que excede a capacidade de absorção intestinal.
Sinais clínicos: 
· Enterotoxemia 
· Incoordenação motora 
· Convulsão
Diagnóstico: 
· Bacteriologia 20 a 30 mℓ de conteúdo intestinal, congelado em um frasco de vidro ou de plástico à prova de vazamento 
· Cultura anaeróbica 
· Bioensaio em camundongo 
· PCR 
· Esfregaços de superfície mucosa de ID 
· Citologia: coloração de Gram 
· Histologia: Jejuno e íleo
Diagnóstico diferencial: 
· Todas as espécies: Salmonelose; Colibacilose entérica; Criptosporidiose
Tratamento:
· Terapia de suporte 
· Fluidoterapia 
· Soro hiperimune
· Penicilina 
Controle: 
· Vacinação
LEISHMANIOSE
Etiologia:
Protozoário bifásio
Classe: Kinetoplasta
Família: Trypanosomatidae
Gênero: leishimania
Subgênero: leishmania e viannia
Mesma família do Tripanosoma, pode dar reação cruzada
Leishimania infantil – Leishimaniose Viceral nas Américas
Vetor: Flebotominio, tem habito crepuscular e noturno e voa poucas distanciasPrognostico bom
Estágio 2
Doença moderada com sorologia baixa a alta
Linfoadeno, dermatites, onicogrifose, ulcerações, anorexia, perda de peso, febre, epistaxe
Anemia regenerativa leve, hiperglobulinemia, hipo albuminemia
Tratamento imunoterapia, alopurinol e/ou miltefosina
Prognostico bom a reservado
Estágio 3
Doença grave sorologia média a alta
Sinais de estágios I e II e lesões por imunocomplexos
Achado laboratoriais de estágio II e DRC I/II
Tratamento imunoterapia, alopurinol e/ou miltefosina, tratamento para DRC
Prognóstico reservado a ruim
Estágio 4
Muito grave, sorologia média a alta
Sinais dos estágios I, II e III, lesões por tromboembolia pulmonar ou síndrome nefrótica e doença renal terminal.
Achados anteriores, DRC III/IV
Tratamento imunoterapia, alopurinol e/ou miltefosina, tratamento para DRC
Prognóstico ruim
Prevenção
Evitar locais de reprodução: matéria organiza à sombra
Manter os animais dentro de casa
Telar canis
Vacinação
Exame sorológico negativo antes da vacinação
Primo vacinação a partir de 4 meses → 3 doses (21d de intervalo) 
Reforço anual (a partir da data da primeira dose)
LEPSTOPIROSE
Etiologia
Bac gram negativa anaeróbica obrigatória
Flexíveis
Filamentosas 
Epiroladas
Moveis
Extremidade em gancho
Baixa resistência aos desinfetantes e temperatura
Classe: Spirochaetes
Familia: Leptospiraceae
Gênero: Leptospira
Espécies: L. interrogans sens lato e L. biflex sensu lato
A interrogans conté todas as cepas patogênicas
Hospedeiros: todos animais de sangue quente
Distribuição mundial
Incidência maior em regiões tropicais e subtropicais e em países em desenvolvimento
Sazonal: verão e outono
Atividades ocupacionais e recreacionais
Epidemia em centros urbanos: chuvas e inundações
Epidemiologia
Temperatura
Umidade relativa
Índice pluviométrico
Contato animai
Saneamento básico
Liberado na urina de forma intermitente
Transmissão
Contato direto ou indireto
Porta de entrada: lesões na pele ou conjuntiva
Pele intacta: contato prolongado
Ingestão de agua contaminada
Agua contamidada com urina de animais infectados
Portador crônico: disseminador
Rato: reservatório da doença
Patogenia
Penetração ativa da bactéria
Alcançam a corrente sanguínea
Replicam-se e distribuem-se para os órgãos (rins, fígado, coração)
Anticorpos: término leptospiremia
Localizam-se nos túbulos renais – leptospinúria
Eliminação intermitente: meses ou anos
Virulência, resposta imune, dose infectatne
Incubação 2 a 20 dias
Leptospiremia, duração de uma semana, ocorre em diversos órgãos
Anticorpos circulantes começa com 2 semanas e dura meses a anos
Leptospinúria inicia em 2 semanas e dura por meses a anos
Nefrite intersticial crônica: infiltrado inflamatório perivasclar, periglomerular e intertubular
Atrofia tubular e hemorragia renal
Hepatite
Sinais Clínicos
Febre, apatia, inapetência
Icterícia
Dor a palpação
Hematêmese 
Epitaxe
Melena
Taquicardia
Taquipneia
Morte 
Diagnóstico
Clínico-epidemiológico
Sinais clinicos
Ambiente
Vacinas
Problemas reprodutivos
Microbiológico
Isolamento da bactéria
Urina, tecidos, sangue
Visualização direta
Sorológico
Soroaglutinação microscópica (MAT)
Prevalência OMS
Antígenos vivos
Aglutinação Ag-Ac
sorovalentes
Pato-clínica
Leucopenia, seguida de leucocitose com discreto desvio a esquerda (fase leptospiremia)
Trombocitopenia (fase de leptospiremia)
Tempo de coagulação prolongado (fase aguda)
Bioquímica
Aumento de ALT
Aumento Bilirrubina serica
↓albumina
Aumento globulina
Azotemia
Hiponatremia, hipo ou hiperpotassemia, hiperfosfatemia
Acidose metabólica
Urinalise
Isostenuria ou hipostenuria
Proteinúria glomerular ou tubular
Bilirrubinuria
Cilindros granulosos
Relação proteína/creatinina urinaria elevada
Raramente glicosuria (necrose tubular aguda)
Imagem
Raiox: densidade alveolar ou intersisticial pulmonar elevado
Ultrassom: dimensões renais alteradas e ecogenicidade cortical
Molecular
Teste direto
Fluidos/tecidos
Pre e pos mortem
Sensibilidade, especificidade
Tratamento
Reposição de fluidos e eletrólitos
Diuréticos
Corticais
Antimicrobianos
Controle
Combate aos roedores
Tratamento de animais infectados
Controle da água
Drenagem da água
Vacinação
GIARDÍASE
Protozoário flagelado
Classe zoomastigophora
Família hexamitidae
Gênero Giardia
Espécie duodenalis
Forma cística: forma ambiental altamente resistente
Forma trofozoita forma infectante
Ciclo biológico
Monoxênico (faz ciclo biológico em único hospedeiro)
Contaminação direta
Transmissão oro-fecal
Baixa dose infectante (10 a 100 cistos)
Ocorre o desencistamento no estomago pela ação do pH ácido
Libera os trofozoítos no duodeno e jejuno
Aderência à superfície da mucosa através do disco suctorial
O ciclo se comple pelo encistamento do parasito, principalmente no ceco, e sua eliminação para o exterior através das fezes
O trofozoíto inicia o processo de encistamento no baixo íleo nas seguintes condições: pH intestinal, estímulos dos sais biliares e destacamento do trofozoíto da mucosa
Divisão binária longitudinal
Afeta principalmente cães jovens
Menor prevalência em felinos
Manifestações clínicas
Irá depender do sistema imuo do hospedeiro
Boa parte passar por assintomáticos
Sinais leves de diareia
Resoluções espontâneas 
Síndrome crônica
Patogenia
Atrofia das vilosidades, com redução da área de absorção intestinal, infiltração de leucócitos e aumento da secreção de muco
Os trofozoítos na luz intestinal tornam-se aderentes ao epitélio e podem invadir a mucosa
Ação citotóxica dos macrófagos para os parasitos
Ativaão de linfócitos e liberação de linfocinas suficientes para destruir os parasitos na maioria dos casos
Ação dos granulócitos sobre os trofozoítos
Ação dos anticorpos anti-Giardia: IgA IgG IgM e IgE
IgE promove degranulação de mastócitos que liberam histamina: edema e contração do musculo liso com aumento da motilidade intestinal
Liberação prostaglandina pelos mastócitos que aumenta a motilidade intestinal
Esses fatores podem ocasionar em síndrome da má absorção
Sinais clínicos
Maior parte assintomática
Animais jovens, coinfectados, imuossuprimidos e que vivem em ambientes aglomerados podem desenvolver sinais
Diarreia crônica e perda de peso
Frequentemente mucoide, com fezes pálidas e pastosas de odor forte
Infecção aguda – giardiose
Sinais desaparecem espontaneamente em poucos dias a semanas 
Filhotes, apesar de imunocompetentes, desenvolvem a infecção na forma crônica
Diarreia grave por vários meses
Complicações da giadiase crônica
Ma absorção de gordura e nutrientes
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K)
Vitamina b12
Ferro
Xilose e lactose
Grupo genéticos
A Giardia duodenalis contém 8 grupos genéticos que vão de A a H, alguns infectam humanos, alguns são espécie-especifico
Importante lembrar que alguns grupos genéticos podem não desenvolver doença em hospedeiros, porém podem ser eliminadas e se proliferar
Diagnóstico
Clinico
Suspeita-se que a giardíase quando o animal apresenta um quadro de diarreia persistente
Cães infectados podem apresentar diarreia cinco dias após a exposição ao protozoário (cistos são eliminados 1-2 semanas depois)
Em gatos o duodeno e jejuno são mais acometidos (diarreia persistente com má aborção)
Presença de cisto em amostra de fezes sem alterações ou de animais sem sintomatologia é um achado comum
Exame direto
Coproparasitológico
Técnica de Faust
Promove flutuação dos cistos em solução de sulfato de zinco a 33%
Tem a vantagem de ser econômico e de favorecer o diagnóstico de outros agentes parasitários
Amostra fecal positiva, o resultado é totalmente confiável
Resultados falso-negativos devido à liberação intermitente dos cistos nas fezes (3 amostras)
Centrifugoflutuação
Imunocromatografico
PCR
Tratamento
Giardicida
Prevenção
Descontaminação do ambiente
Tratamento dos animais
Eliminação dos cistos dos pelos e fômites
Prevenção da reintrodução da infecção
Vacinação, não indicada, diminui a liberação de cistos e atrapalha o diagnóstico
COCCIDIOSES ENTÉRICAS
Etiologia
Parasitas intracelulares obrigatórios
Filo apicomplexa
Classe Sporozoasida
Ordem Eucoccidiorida
Família eimeriidae, Cryptosporidiidae,Sarcocystidae
Genero Isospora/Cystoisospora
Cocidioios
Ciclo assexua e sexuado: hospedeiros diferentes ou iguais
Oocistos: estagio resistente presente nas fezes excretadas pelo hospedeiro definitivo
Oocisto não esporulado → oocisto esporulado (forma infectante)
Viáveis por meses
Oocito esporulado contém 2 esporocistos e 2 a 4 esporozoítos dentro de cada esporocisto.
Ciclo Geral
Ingestao do oocisto esporulado
Desencistamento dos esporozoítas no intestino → fomrção de esquizontes ou merontes
Multiplicação de merozoitas
Ruptura da célula infectada → liberação dos merozoítas do esquizonte → ciclo assexuado
Formação de microgametocitos (masculinos) e macrogametocitos (femininos) → fertilização → zigoto protegido por oocisto → ciclo sexuado
Clínica geral
Diarreia
Eliminação intermitente de oocistos
Coccidiose causa atrofia das vilosidades intestinais
Achados clínicos
Hospedeiro imunocompetentes
Assintomático
Diarreia: coinfecção por outros patógenos
Animais recém-nascidos (oumastites sub clínicas
Pode ser realizado de maneira individual em cada quarto, ou diretamente no tanque de refrigeração
Mastite contagiosa
Necessitam dos animais para sobrevivência
São encontradas na microbiota da pele
Tetos
Úbere
Canal de teto
Glândula mamária
Mucosas do ordenhador
Fonte de infecção é o momento da ordenha
Mastite ambiental
Amplamente destruídos no ambiente e são vinculados para a GM através:
Solo
Fezes
Lama
Cama dos animais
Enterobactérias
Klebsiella
Estreptococos ambientais
Tratamento
Precocidade do diagnóstico
Tratamento adequado
Agente infeccioso
Resistência ao tratamento
Profilaxia
Realização pré ordenha do teste da caneca telada de fundo escuro
CMT
Semanal, quinzenal ou mensal
Lavar tetos com solução antisséptica leve
Antes e após ordenha
COCCIDIOSES EM RUMINANTES
Diarreias em terreiros, são afecções constantes;
Alta morbidade
Mortalidade elevada
Prejuízos
Óbito
Custo de tratamento
Diminuição no ganho de peso
Eimeriose
Doença entérica
Protozoário coccídeo do gênero Eimeria
Destruição cosmopolita
Formato esférico, oval ou elíptico
Cada oocito contém quatro esporocistos (forma infectante)
E. zuernii
E. bovis
E. alabamensis
Maior prevalência entre animais jovens (1 mês a 2 anos)
Os mais velhos se tornam resistentes
Pode ser responsável por surtos por conta da grande eliminação nas fezes
Oocistos são resistentes na forma infectante por meses e resistentes a maioria dos desinfectantes comercializados
Oocistos não esporulados são liberados pelos hospedeiros
No ambiente os oocistos se dividem, tornando-se a forma infectante
Após a ingestão dos oocisto pelos animais, ocorre a liberado dos esporozoítos
Invasão nas células intestinais
Micro ulcerações
Redução das vilosidades celulares intestinais
Diminuição na capacidade de absorção
Dois quadros clínicos possíveis
Diarreia profusas e melena
Fraqueza, desidratação, acidose
Diminuição na capacidade absortiva das células intestinais
Diminuição do ganho de peso
Diagnóstico
Coproparasitológico
Identificação dos oocitos
Flutuação fecal da câmara de McMaster
Tratamento
Sulfonamidas
59 mg/kg no primeiro dia
25 mg/kg SID por 21 dias
Profilaxia
Instalações limpas e secas
Higiene dos bezerreiros
Utilização de amônia quartenária
Incorporação de coccidiostáticos
Água
Leite 
Sal mineral
TRICOMONOSE BOVINA
Enfermidade da esfera reprodutiva
Protozoário Tritrichomona foetus
Trasmissão venérea
Caracteriza-se por: morte embrionária, retorno ao cio, subfertilidade nas fêmeas
Tritrichomonas foetus
Protozoário multiflagelado
Esmegma
Uretra
Mucosa peniana
Dianostico no brasil
1º 1948 em touro doador de sêmen no RS
Anaeróbicos
Endemica em países com grande quantidade de rebanhos em pasto e em regime de monta natural
Estima-se que a prevalência da infecção em machos reprodutores oscile entre 1,8-27%
Em países com reprodução IA a doença é erradicada
Introdução nos rebanhos se dá através da introdução de touros contaminados
Na bainha prepucial o parasita encontra situações de anaerobiose adequadas para sua multiplicação
Portadores crônicos, assintomáticos
Touros acima de 4 anos determinam maior risco de disseminação
Portadores assintomáticos
Práticas de IA diminuem a incidência da infecção
Vacas são consideradas portadores transitórios
Geralmente inativam o protozoário após três episódios de cios consecutivos
Neste intervalo se torna uma fonte de contaminação para machos
Patogenia
Machos
Não apresentam lesões clinicas 
Baixo poder invasivo do T. foetus dificulta a eliminação pela imunidade local
As moléculas de adesão impedem que sejam eliminados da uretra pela urina
Fêmeas
Autolimitantes
Metrites (brandas, moderadas a grave)
Parto a termo, mesmo com útero infeccionado
O processo inflamatório inativa o embrião, sendo reabsorvido
Sinal clínico mais característico da doença é a repetição de cio
14 dias após o contato com o sistema reprodutivo, o parasita inicia a multiplicação no epitélio vaginal
Infiltrados celulares de granulócitos polimorfonucleares, linfócitos, plasmócitos, macrófagos
Nesta fase as vacas podem apresentar descarga uterina
Clínica
Repetição do cio
Intervalos irregulares de cio
Metrite clínica
Redução no número de bezerros nascidos
Diagnóstico
Histórico
Lote de bezerros desuniformes
Identificação do parasito na cavidade prepucial dos touros
Infusão e lavagem da bainha peniana com SF, RL, seguido da obliteração do óstio e massagem vigorosa
Aspiração do fluido e identificação do parasito nas amostras
Coleta de fragmentos de esmegma com swabs
Cultivo em cultura
Tratamento
Controverso
Descarte de touros
Aplicação tópica triplaflavina diluída em solução fisiológica aquecida a 40ºC, expondo a mucosa prepucial, massageando
Seguida da infusão de 20 ml no canal uretral
3-4 vezes por dia 4-8 dias
Penicilina G
Profilaxia
Identificação dos touros infectados
Implementação IA
PARASITOSES EM OVINOS
Helmintoses/Estrongilídeos
Haemonchus contortus
Espécie mais importante, mais abundante e a maior causadora de mortes em ovinos.
Hábito hematófago – causa anemia, morbidade e morte 
Altamente prolífico – 5000 a 15000 ovos por dia
Adultos localizados no abomaso
Grande problema de resistência a anti-helmínticos
Trichostrongylus sp.
Proliferação baixa (100 a 200 ovos/dia)
Parasitam abomaso e intestinos
Em infecção por muitos parasitas, podem matar o animal
Em infecções leves, apenas causa perda de peso e sintomas leves
Muito difíceis de serem vistos a olho nú
Bunostomum sp.
Espécie altamente patogênica (poucos parasitas já podem causar a morte do hospedeiro)
Parasitam intestino delgado
Assim como Haemonchus, também se alimenta de sangue e causam anemia
Oesophagostomum sp.
Formam nódulos ao longo da parede intestinal
Animais inseridos em pastos muito contaminados sofrem infecção rápida e têm sintomatologia severa
Cooperia sp.
Menos patogênica
Causam sintomatologia apenas em infecções maciças
Tem maior importância para bovinos
Strongyloides sp.
Ocorre em locais com acúmulo de água no solo
Pode causar lesões na pele e podridão de casco, devido à penetração larval
Animais adultos dificilmente irão eliminar ovos nas fezes
Filhotes podem adquirir através do leite materno.
Moniezia sp.
Céstodeo bastante comum
Dificilmente causa sintomatologia clinica
Ciclo biológico dos estrongilideos
Fase de vida não parasitária
Ovos eliminados nas fezes resultam em larvas infectantes no período médio de 7 a 10 dias em condições ótimas
As larvas infectantes duram até 90 dias nas pastagens. Em climas frios o tempo de sobrevivência pode ultrapassar um ano.
Fatores que reduzem o número de larvas: dessecação, luz solar, fungos nematófagos.
Animais se infectam ao ingerir larvas infectantes
As larvas realizam migração somática, passando por pulmões
Adultos migram de volta ao lúmen gastrointestinal
Da ingestão da larvar até a liberação de ovos nas fezes pelos adultos variam de 18 a 21 dias.
Fase de vida parasitária
Animais se infectam ao ingerir larvas infectantes
As larvas realizam migração somática passando pelos pulmões
Adultos migram de volta ao lúmen gastrointestinal
Da ingestão até a liberação de ovos varia de 18 a 21 dias
Diagnóstico
Teste de FAMACHA (mucosa ocular!)
Os materiais a serem enviados para coleta de exames laboratoriais deve ser o menor possível
Armazenar em geladeira ou gelo se a analise for ser realizada mais de 12h após a coleta.
Tratamento
Sulfa
Vermífugos orais, SC
Controle
Diminuir frequência de tratamento
Utilizar vermífugos eficientes
Realizar exames de fezes
Só trocar anti-hemíntico se já não fizer efeito
Diminuir contaminação de pastagem
Rodízio e rotação de pastagem
Seleção de animais resistentes as verminoses
Diminuir superlotação de piquetes
Melhorar imunidade
Separar animais por categoria
Utilizar forrageiras de altura mínima de 15 cm
Utilizar pastagens pouco contaminadas para produção de feno
Áreas de concentração de animais devem ser acimentadas, com piso ripado ou de areai
Submeter o esterco à compostagem antes de utilizar como adubo.
BRUCELOSE
Enfermidade de distribuição mundial, transmissível, de um caracter crônico, causado porbactérias do gênero Brucella, as quais infectam diversas espécies de mamíferos domésticos, silvestres, aquáticos e o ser humano
Nos animais provoca abastos (terço final da gestação), nascimentos prematuros, natimortos, retenção de placenta, repetição do cio e descargas uterinas com grande eliminação de bactérias
Sinônimos:
Animais: doença de bang, aborto contagioso, aborto infeccioso, aborto enzoótico e Slinking of the Calf
Humanos: febre de malta, Gibraltar, mediterranica
Etiologia
Genero: brucella
Cocobacilos
Gram-negativo
Sem flagelos
Intracelular facultativa
Morfologia colonial rugosa ou lis
Agente etiológico:
Bruxelas lisas: B. Abortus, B. Siui, B. melitensis
Brucelas rugosas: B. Canis, b. Ovis.
Temperatura ideal 37ºC
pH ótimo - 6,6 e 7,4
Resiste de meses a 2 anos no ambiente, porém não se multiplica
Na carne sobrevivem por pouco tempo, dependendo da quantidade de bactérias presentes, do tipo de tratamento sofrido pela carne e da eliminação dos tecidos que concentram um maior numero da bactéria (tecido mamário, órgãos genitais, linfonodos)
A maioria dos disenfetantes são ativos contra as brucelas em soluções aquosas
Os raios ultravioletas e ionizantes destroem, também, a bactéria
Os desinfetantes aminoácidos não apresentam um boa atividade contra as brucelas
Epidemiologia:
Dificuldade de estudos: patogenia complexa, baixa atenção sanitária, diferentes sistemas e práticas, intensa movimentação, animais silvestres são reservatórios
Transmissão:
Linfonodo
Fígado
Aparelho reprodutor masculino
Utero
Ubere
Varias secreções apresentam a brucella, a principal forma de transmissão para o homem é através do leite contaminado
Patogenia
Fendas assintomáticas
Período de incubação - 2 semanas a 2 meses
Bacteria eliminada no perianto
Durante a incubação a bacteria localiza-se nas mucosas: útero, placenta, ubere, linfonodos regionais
Doença na fêmea: tropismo pelo útero de animais prenhes e placenta - placentite necrótica - aborto, bezerros fracos, natimortos - retenção de placenta, endometrite, infertilidade
Abortamento: principalmente no terço final - 2 a 3 abortamentos até parar, dps bezerros fracos - metrite e retenção de placenta
Doença no macho: inflamação do sistema reprodutivo (testiculo, epidídimo, vesículas seminais, ampolas seminais, orquite uni ou bilateral (necrose, fibrose ou pus)
Não é patognomônico
Poucos problemas reprodutivos
Bovinos e equinos mesmo ambiente
Diagnóstico 
Metodos diretos (identificação do agente ou parte dele): Bacteriológico, imunohistoquimica, PCR
Metodos indiretos (oficiais): prova do antígeno acidificado tamponado (AAT), teste de 2-mercaptoetanol (2-ME), teste do anel em leite (rins test - TAL), fixação de complemento (FC)
Facil execução e interpretação
Rapido (4h)
Baixo custo
Provas padronizadas internacionalmente
Diagnostico sorológico:
Fêmeas com idade superior a 24 meses vacinadas com B19
Fêmeas com idade igual ou superior a 8 meses destinados a reprodução
Fêmeas recém paridas (15 dias antes e depois) - meteste 30 a 60 dias após parto ou abortamento
Vacinas
FEBRE AFTOSA
Doença vesicular, infectocontagiosa aguda ou srubaguda que acomete mamíferos de cascos fendido, sendo altamente contagiosa em animais susceptível, particularmente bovinos, ovinos, caprinos, suíno e búfalos indianos.
Etiologia:
Virus da Febre Aftosa (VFA)
Familia Picornaviridae
Genero Aphthovirus
25-30 nm (menos virus)
Capsídeo icosaédrico 
Proteina: VP1, VP2, VP3 e VP4
Pouca resistencia: autoclave, ph abaixo de 6 ou acima de 9, desinfetantes químicos, agentes físicos (calor, UV, raios gama e luz solar)
Epidemiologia
Endemica em boa parte da Africa e Asia 
Controlada em boa parte da America do Sul 
Transmissão
Ingestão ou inalação 
Pelo contato direto entre animais doentes
Pela agua contaminada ou vento
Pelos veículos e pelas pessoas (roupas, sapatos, utensílios)
Pelo sangue, urina, fezes, semen (IA) e saliva de animais doentes (antes mesmo dos sinais)
Patogenia
Incubação 12h a 14 dias
Excreção viral começa 24h antes da manifestação clinica
Excreção viral persiste por muitos dias
Eliminação de virus em todas as excreções e secreções
Sinais:
Vesiculas em bovinos:
Características macroscópicas/tempo de formação
Vesícula intacta ou recentemente rompida - 1 dia
Ulcera com bordas irregulares, superficie vermelha - 2 dias
Ulceras com bordas regulares e deposição de fibrina - 4-5 dias
Cicatrização a partir do 6º dia
Salivação excessiva
Feridas no rumem 
Vesiculas no tetos
Vesiculas interdigais 
Caracteristica seca
Ovinos e caprinos: infecção subclinica, apatia, febre, pequenas vesículas
Diagnóstico
Clínico: tipo de virus, dose infectante, estado imunológico
Laboratorial (conclusivo): colheita de amostras (tecido vesicular ou fluido esofágico/faringeal - probang)
Laboratorial (oficial MAPA): métodos diretos (antígeno ou RNA viral) e isolamento viral
Diagnóstico diferencial: estomatite vesicular, exantema vesicular do suino, doença vesicular do suíno, língua azul, peste dos pequenos ruminantes, estima contagioso, rinotraqueite infecciosa bovina (IBR), diarreia viral bovina, doença das mucosas (BVD-MD), febre catarral maligna, peste bovina, estomatite papular bovina, varíola bovina.
Controle e Profilaxia
Diretrizes gerais para a erradicação e a prevenção da febre aftosa:
Zona infectada: eliminação dos animais positivos e suscetíveis (raio de 3km - vacinados ou não)
Abate
Zona periofocal - 5 a 10 km
Monitoramento dos animais
ELISA
Vacinação
Bovinos e Bubalinos: todas as idades, sistêmica e obrigatória, paleta ou pescoço (subcutânea)
ENCEFALOMIELITE EQUINA
A Encefalomielite Equina é uma doença infectocontagiosa, caracterizada por sinais neurológicos e causada por três tipos diferentes, mas relacionados, de Alphavírus: Leste (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE). Os três tipos de vírus pertencem à família Togaviridae e são transmitidos por mosquitos.
Ocorrem somente nas Américas:
Encefalomielite Equina do Leste (EEL)
Etiologia
Virus RNA
Familia - Togaviridae
Genero - Alfavírus
Envelope Lipoproteico
Se reproduz no interior da célula-alvo
Resistencia: -70ºC e ph 7 a 9
Sensibilidade: 56ºC por 10 mim, pH 1 e 3, solventes lipídios, detergente, calor
Epidemilogia
Acomete: equídeos, humanos, cães, suínos, bovinos, ovinos, catitas são suscetíveis (avestruz e ema)
As aves são reservatórios do vírus, mas a transmissão parte a partir dos mosquitos aedes e culex 
Matas e pantanos tem 2 a 4 vezes mais riscos de infecção nos períodos quentes
No brasil o vetor é o mosquito Culex
Independente de sexo, raça e idade 
Acomete a america toda
Endemico na Amazonia
Patogenia:
Inoculação pelo mosquito, multiplicação em miócitos, cai na circulação linfática, vai até infindos, faz sua replicação em macrofagos e linfócitos, e a infecção do SNC ocorre de 3 a 5 dias no córtex cerebral.
Sinais clínicos
Semelhantes na leste e oeste
Febre: 1º pico 24-48h 2º pico 4-6 dias, sintomatologia nervosa
Sonolência e fraqueza muscular
Cabeça apoiada em objetos
Cegueira
Paralisia facial e labial
Hiperxcitabilidade ao toque/som
Diarreia ou constipação, perda de peso, dificuldade em beber água, priapismo, andar em circulo, nistagmo, língua pendente, e convulsões
Quando em decubito apresentam movimentos de pedalagem - paralisia generalizada
Se não afetar o SNC apenas febre e inapetência
Diagnostico:
Clinico + epidemiológico (presuntivo)
Isolamento viral
Necrópsia
Histopatologico
RT-PCR
Não se utiliza mais sorologia IgM, por conta que os anticorpos podem persistir por anos
Solorogia pareada
Tratamento
Não existe tratamento especifico (antiviral), somente sintomático, para aliviar os sinais clinico
O prognóstico é desfavorável para equinos com sinais neurológicos
AINES
Corticoides ou Manitol (reduz edema cerebral)
Fenobarbital ou diazepam (convulsões)
Baixa acolchoada
Trocar decubito
Fluidoterapia
Nutrição
Vitamina B1
Diagnóstico diferencial: raiva, herpesvírus equino, mieloencefalite protozoária equina, migração errática de Habronema e S. Vulgares, meningoencefalite bacteriana, botulismo (sem sinais de SNC), tétano, leucoencefalomalácia,