Crise Convulsiva

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<p>Monitoria Urgência e Emergência</p><p>Maria Adriely, L ucas Augusto e Mikaela Rodrigues</p><p>CRISE CONVULSIVA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Crise Convulsiva: alteração aguda e transitória da</p><p>função cortical cerebral caracterizada por descargas</p><p>neuronais anômalas, excessivas e sincronizadas.</p><p>Dependendo da localização e da extensão, pode ocorrer um</p><p>amplo espectro de manifestações clínicas, como abalos</p><p>musculares até experiências sensoriais ou psíquicas.</p><p>Crise provocada: gerada por uma disfunção aguda e</p><p>habitualmente transitória do cérebro, afetando a</p><p>excitabilidade neuronal, provocada por um fator não</p><p>intrinsicamente neurológico. Tem fator causal identificável,</p><p>que pode ser uma condição clínica ou sistêmica. Uma vez</p><p>removida ou tratada essa causa, o paciente não</p><p>apresentará risco significativo de novas crises.</p><p>Crise não provocada: não há uma causa conhecida para</p><p>a crise.</p><p>Crise sintomática aguda: gerada por uma lesão</p><p>neurológica aguda, que ocorre nos primeiros 7 dias de</p><p>instalação da afecção. Pode ser atribuída a uma patologia</p><p>de instalação essencialmente aguda (hematoma subdural</p><p>ou AVE) ou durante um período de atividade de doença</p><p>em curso vasculite de SNC, neuroinfecções).</p><p>Crise sintomática remota: gerada a partir de uma lesão</p><p>cerebral antiga, sequelar, que leva à ocorrência de uma</p><p>crise epiléptica tardiamente (classicamente, considera-se</p><p>após 7 dias da lesão).</p><p>Epilepsia: termo que se refere ao fenótipo de crises</p><p>convulsivas recorrentes e espontâneas, ou seja, não</p><p>necessariamente provocadas por algum fator reversível ou</p><p>evitável.</p><p>Para estabelecer o diagnóstico de epilepsia é necessário</p><p>haver 2 ou mais crises convulsivas não provocadas (ou</p><p>reflexas) num intervalo > 24 horas OU 1 crise não provocada</p><p>(ou reflexa) com chance de recorrência que seja semelhante</p><p>ao risco geral após 2 crises não provocadas, ocorrendo nos</p><p>próximos 10 anos (pelo menos 60%) OU síndrome epiléptica.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>O risco de se apresentar ao menos uma crise epiléptica</p><p>ao longo da vida é de 8 a 10% na população geral. Já o risco</p><p>de ter epilepsia é estimado em 1 a 2%.</p><p>A idade é fator endógeno relevante, visto que o limiar</p><p>convulsivo varia em função do grau de maturidade do SNC.</p><p>Por isso, muitas crianças apresentam a convulsão febril sem</p><p>desenvolver posteriormente qualquer distúrbio neurológico.</p><p>História familiar de convulsão ou epilepsia é outro fator</p><p>de predisposição.</p><p>A mortalidade em epilépticos é cerca de 2 vezes maior</p><p>do que na população geral, geralmente, está relacionada à</p><p>etiologia das crises ou à falta de controle terapêutico.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>Por resultar de um desequilíbrio entre excitação e</p><p>inibição neuronal, diversos fatores que interferem nessas</p><p>propriedades são capazes de induzir uma crise convulsiva.</p><p>Sistêmicas/metabólicas: distúrbios hidroeletrolíticos,</p><p>alterações na glicemia, hipoxemia, encefalopatia hepática,</p><p>eclampsia, encefalopatia hipertensiva e outros;</p><p>Abstinência: medicamentosa (fenobarbital e BZD) ou</p><p>alcoólica;</p><p>Infecções: meningite, encefalite, abscesso no SNC,</p><p>toxoplasmose, tuberculoma e outros;</p><p>Lesões neurológicas: TCE, HSA, trombose de seios</p><p>venosos, metástases no SNC, tumores primários e outros.</p><p> Crise ou Convulsão febril:</p><p>Definição: toda convulsão que ocorre em vigência de</p><p>doença infecciosa febril</p><p>(excluindo-se as infecções do SNC, como meningites e</p><p>encefalites e os desequilíbrios hidroeletrolíticos), com</p><p>temperatura > 38°C (embora a elevação da temperatura</p><p>possa ocorrer somente após a crise), geralmente otite média</p><p>aguda, amigdalites, laringites ou exantema súbito.</p><p>Epidemiologia: desordem convulsiva mais comum da</p><p>infância, com incidência aproximada de 2 a 5% dos</p><p>lactentes e pré-escolares. Geralmente há história familiar,</p><p>mais comum em meninos na proporção de 1,6:1.</p><p>Características: acomete crianças entre 6 meses a 60 meses</p><p>(5 anos) sem fator precipitante, sendo que o EEG é normal</p><p>entre as crises. Duração 15 minutos, recorre em até 24 horas, crise tipo</p><p>focal, pós-ictal com paralisia de Todd ou sonolência</p><p>prolongada) ou presença de sinais de irritação meníngea ou</p><p>outras anormalidades neurológicas.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>Há várias formas de classificação, entre elas o ILAE 2017:</p><p>Focal: afeta apenas um hemisfério cerebral. Pode haver</p><p>ou não alteração de consciência.</p><p>Podem sofrer um processo de generalização secundária,</p><p>ou seja, a partir de um foco inicialmente restrito a um</p><p>hemisfério ocorre disseminação da atividade convulsiva</p><p>para o restante do cérebro.</p><p>São divididas em:</p><p> Sem sintomas discognitivos</p><p>Definição: CONSCIÊNCIA PRESERVADA, não afeta a</p><p>substância reticular ativadora ascendente.</p><p>Monitoria Urgência e Emergência</p><p>Maria Adriely, L ucas Augusto e Mikaela Rodrigues</p><p>A manifestação varia de acordo com região cortical</p><p>afetada, por exemplo, clônus (movimentos repetitivos de</p><p>flexão/extensão)</p><p> Com sintomas discognitivos</p><p>Definição: PERTUBAÇÃO DA CONSCIÊNCIA, afeta a</p><p>substância reticular ativadora ascendente. A manifestação</p><p>também varia de acordo com região cortical afetada.</p><p>Generalizada: acomete ambos os hemisférios</p><p>cerebrais. Divididas em:</p><p> Não motoras</p><p>Ausência: pode ser típica ou atípica</p><p>Típica: caracterizada por episódios súbitos e breves</p><p>(duração de segundos) de perda da consciência sem perda</p><p>do tônus postural. A consciência retorna de maneira</p><p>igualmente súbita, sem que haja manifestações pós-ictais.</p><p>Pode haver automatismos sutis durante o evento como</p><p>piscar de olhos e mastigar. Habitualmente se iniciam na</p><p>infância entre 4-8 anos e representam o principal tipo de</p><p>crise em 15-20% das crianças epilépticas.</p><p>Atípica: lapsos de consciência mais duradouros e não</p><p>apresentam início e fim tão súbitos, isto é, a crise evolui de</p><p>forma gradual. Em geral há sinais motores mais grosseiros</p><p>durante o evento.</p><p> Motoras</p><p>Clônica</p><p>Atônica: súbita e breve (1-2 segundos), há perda do</p><p>tônus postural, geralmente acompanhada de perda da</p><p>consciência. A recuperação é igualmente rápida, sem</p><p>manifestações pós-ictais. Na maioria das vezes nota-se</p><p>apenas uma queda da cabeça, mas nas crises prolongadas</p><p>ocorre queda da própria altura.</p><p>Tônica</p><p>Mioclônica: contração muscular involuntária súbita e</p><p>breve, que envolve apenas uma parte do corpo ou o corpo</p><p>inteiro, sincronizada com surtos de atividade epileptiforme</p><p>no EEG.</p><p>Tônico-clônica: tipo mais comum de crise convulsiva</p><p>induzida por fatores desencadeantes e, por este motivo, é a</p><p>mais encontrada na prática.</p><p>Começam com uma fase tônica (contração simultânea</p><p>dos músculos esqueléticos do corpo, o que corresponde à</p><p>despolarização exagerada e concomitante de todos os</p><p>neurônios do córtex motor, nos dois hemisférios cerebrais).</p><p>Diversos caracteres clássicos são explicados por este</p><p>fenômeno, como: grito ictal (contração dos músculos da</p><p>expiração e da laringe, produzindo um som estridente),</p><p>mordedura dos lábios e/ou língua (contração súbita dos</p><p>músculos da mastigação), cianose – parada da ventilação</p><p>pulmonar e acúmulo de saliva na orofaringe, bloqueando</p><p>parcialmente a via aérea superior), e hiperatividade</p><p>simpática (aumento de FC,</p><p>PA, temperatura, midríase e</p><p>sudorese).</p><p>A fase tônica tem curta duração (10-20 segundos),</p><p>sendo seguida pela fase clônica (períodos de relaxamento</p><p>muscular sobrepostos à contração tônica de base, o que</p><p>corresponde à ativação reflexa dos interneurônios</p><p>inibitórios). O clônus diminui progressivamente, na medida</p><p>em que o reflexo inibitório prepondera e acaba inibindo por</p><p>completo a contração muscular, marcando o fim do</p><p>“período ictal”. Neste momento o paciente encontra-se</p><p>inconsciente, com paralisia flácida generalizada, sendo</p><p>comum haver também relaxamento esfincteriano e</p><p>consequente incontinência urinária e/ou fecal. A respiração</p><p>retorna de forma ruidosa, devido ao já citado acúmulo de</p><p>saliva na via aérea superior.</p><p>A consciência é recuperada dentro de minutos ou horas</p><p>(pacientes com doenças estruturais do cérebro demoram</p><p>mais a se recuperar). Neste período é esperada a confusão</p><p>mental pós-ictal. Queixas como cefaleia, mialgia e fadiga</p><p>são comuns.</p><p>Não classificáveis</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>PRIMEIRO EPISÓDIO</p><p>Neste caso, há três prioridades: fazer diagnóstico</p><p>diferencial com outros eventos paroxísticos, identificar</p><p>fatores precipitantes e decidir se é necessário lançar mão de</p><p>profilaxia com drogas antiepilépticas.</p><p>É preciso coletar uma anamnese minuciosa, no período</p><p>intercrítico o exame físico e os exames complementares</p><p>podem ser normais e, neste caso, o diagnóstico se baseia</p><p>essencialmente na história clínica. Investigar a presença de</p><p>fatores de risco e precipitantes.</p><p>O exame físico deve ser abrangente, em busca de sinais</p><p>de doenças infecciosas, cardiovasculares e/ou insuficiências</p><p>orgânicas (renal, hepática). Todos os pacientes devem ser</p><p>submetidos a exame neurológico completo, caso haja</p><p>alterações pode ser solicitado neuroimagem e EEG, se</p><p>necessário, coleta de líquor.</p><p>Deve ser realizado exames laboratoriais para rastreio de</p><p>alterações homeostáticas sistêmicas após um primeiro</p><p>episódio de crise convulsiva.</p><p>Entre os exames, devem ser solicitados glicemia,</p><p>eletrólitos, hemograma, VHS, PCR, ureia, creatinina, TGO,</p><p>TGP, amônia, gasometria e CPK. Outros exames, como</p><p>sorologias virais, autoanticorpos e nível sérico de fármacos</p><p>anticrises podem ser empregados, conforme suspeita clínica.</p><p>SABIDAMENTE EPILÉPTICO</p><p>Neste caso, as prioridades são identificar fatores</p><p>precipitantes e decidir se o tratamento atual está</p><p>adequado.</p><p>É importante salientar que quando existe um</p><p>precipitante óbvio, como a má adesão ao tratamento</p><p>anticonvulsivante (uma das principais causas de crise em</p><p>epilépticos), na ausência de outras suspeitas diagnósticas</p><p>Monitoria Urgência e Emergência</p><p>Maria Adriely, L ucas Augusto e Mikaela Rodrigues</p><p>pode-se prescindir da realização de exames laboratoriais ou</p><p>de imagem.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>As duas principais entidades que costumam ser</p><p>confundidas com crise convulsiva são síncope e crise</p><p>psicogênica (“pseudocrise”). Outros diagnósticos diferenciais</p><p>são ataque isquêmico transitório, ataques de pânico,</p><p>delirium e outros.</p><p>TRATAMENTO</p><p>CRÔNICO</p><p>Iniciar: a partir da segunda crise ou da primeira se</p><p>houver lesão cerebral.</p><p>O início após uma única crise idiopática é indicado</p><p>quando há exame neurológico alterado, a primeira crise foi</p><p>status epilepticus, ocorrência de paralisia de Todd, história</p><p>familiar de epilepsia ou EEG de base anormal.</p><p>Iniciar com monoterapia e, se necessário, aumentar a</p><p>dose progressivamente até faixa posológica máxima ou</p><p>início de efeitos colaterais. Se mesmo assim as crises</p><p>continuarem, associar 2ª droga, aumentando sua dose de</p><p>forma igualmente progressiva. Se as crises forem</p><p>controladas, tentar “desmamar” a 1ª droga (menos eficaz).</p><p>Sempre que possível, deve-se tentar a monoterapia na</p><p>menor dose possível. O objetivo é manter o paciente 100%</p><p>livre de crises e sem efeitos colaterais.</p><p>Parar: pacientes com uso a mais de 2 anos (1 a 5 anos)</p><p>sem crise durante o período.</p><p>OBS: Epilepsia Resolvida é definida quando há um</p><p>diagnóstico de 10 anos, com tratamento realizado por 5</p><p>anos e cessado há 5 anos sem crise após isso.</p><p>Antiepilépticas: agem primariamente bloqueando o</p><p>início ou a disseminação da hiperexcitação elétrica dos</p><p>neurônios, há diferentes mecanismos para isso. A escolha</p><p>varia de acordo com tipo de crise e comorbidades dos</p><p>pacientes.</p><p>São exemplos de antiepilépticos: fenitoína, valproico,</p><p>carbamazepina, topiramato e lamotrigina.</p><p>Tratamento Cirúrgico: aproximadamente 20% dos</p><p>pacientes não respondem à combinação de 2 ou mais</p><p>antiepilépticos. Em muitos desses casos, a neurocirurgia</p><p>pode permitir uma redução de doses ou mesmo a cura da</p><p>epilepsia.</p><p>O paciente que mais se beneficia da abordagem</p><p>cirúrgica é aquele que possui um foco epileptogênico</p><p>identificável e passível de ressecção, sendo o exemplo</p><p>clássico a esclerose mesial do lobo temporal.</p><p>AGUDO</p><p>Frequentemente, o paciente chega após o término da</p><p>crise, podendo estar ainda confuso ou totalmente</p><p>recuperado. Se o paciente chega ainda em crise, medidas</p><p>de suporte de vida estão indicados e deve ser instituído</p><p>tratamento de urgência.</p><p>Estabilizar: A (desobstrução das vias aéreas), B</p><p>(respiração e ventilação), C (circulação), D (Dextro).</p><p>Benzodiazepínicos (BZDs): são as drogas de escolha para</p><p>abortar a crise convulsiva.</p><p>Diazepam intravenoso (IV): dose inicial de 10 mg para</p><p>adultos, 0,15 a 0,2 mg/kg/dose para crianças ou pacientes</p><p>com menor peso; podendo ser repetida dose adicional se</p><p>necessário (até duas vezes);</p><p>Midazolam intramuscular (IM): dose inicial de 10 mg se ></p><p>40 kg; reduzir para 5 mg se peso entre 13 e 40 kg (0,2</p><p>mg/kg); não há recomendação para repetição.</p><p>Pode ser utilizado midazolam nasal ou bucal e</p><p>diazepam retal.</p><p>OBS: lembrar de posicionar a pessoa de lado para evitar</p><p>aspiração de secreções e NÃO colocar nada na boca</p><p>durante a convulsão.</p><p>OBS: maioria das convulsões remite espontaneamente em</p><p>dois minutos e não é necessária a administração rápida de</p><p>um benzodiazepínico ou medicação anticonvulsivante.</p><p>Monitoria Urgência e Emergência</p><p>Maria Adriely, L ucas Augusto e Mikaela Rodrigues</p><p>ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (STATUS</p><p>EPILEPTICUS)</p><p>Definição: duração > 30 minutos, em geral, crises com</p><p>duração ≥ 5 minutos OU ≥ 2 crises sem recuperação da</p><p>consciência entre elas.</p><p>Caracteriza-se como uma EMERGÊNCIA MÉDICA,</p><p>requer tratamento imediato e adequado. Sua mortalidade</p><p>pode chegar a 20%.</p><p>OBS: classicamente, estado de mal epiléptico é definido</p><p>como crise com duração > 30 minutos ou crises reentrantes</p><p>sem recuperação da consciência entre elas. Contudo, sabe-</p><p>se que crises com duração prolongada têm baixa chance de</p><p>cessar espontaneamente. Assim, do ponto de vista</p><p>operacional, foi definido como uma condição resultante da</p><p>falência dos mecanismos de cessação de crises ou de</p><p>alterações nos mecanismos que iniciam as crises, fazendo</p><p>com que ocorram de forma anormal e prolongada (após o</p><p>tempo 1 – T1). O estado de mal epiléptico pode levar a</p><p>consequências a longo prazo (tempo 2 – T2), incluindo dano</p><p>e morte neuronal, além de alteração das redes neurais a</p><p>depender da duração das crises.</p><p>Tipos: pode ser convulsivo ou não convulsivo. Sendo que</p><p>o não convulsivo não há manifestações tônico-clônicas</p><p>sendo diagnosticado pelo EEG.</p><p>Tratamento</p><p>Primeiro passo: estabilização clínica</p><p>Estabilizar em 5 minutos: A (desobstrução das vias</p><p>aéreas), B (respiração e ventilação), C (circulação), D</p><p>(Dextro).</p><p>Monitorizar e atentar aos sinais vitais e posicionar em</p><p>decúbito lateral se possível. Deve-se estabelecer acesso</p><p>venoso periférico e coletar amostra de sangue para exames</p><p>laboratoriais.</p><p>Conforme o contexto clínico, considerar administração</p><p>de tiamina parenteral (se suspeita de etilismo, abstinência</p><p>alcoólica ou desnutrição).</p><p>Nesse momento, o médico deve tentar obter o maior</p><p>número de dados relevantes da história clínica com</p><p>familiares e acompanhantes e realizar o exame físico</p><p>neurológico direcionado ao quadro (principalmente pupilas</p><p>e motricidade</p><p>ocular, pesquisar déficits neurológicos focais,</p><p>sinais clínicos de possíveis crises sutis como desvio do olhar</p><p>conjugado, e rigidez de nuca).</p><p>Segundo passo: tratamento farmacológico de 1ª linha</p><p>Benzodiazepínico (BZD): administrar se crise persistir</p><p>após chegar os 5 minutos de duração (T1 do estado de mal</p><p>epiléptico)</p><p>Diazepam IV: dose inicial de 10 mg para adultos, 0,15 a</p><p>0,2 mg/kg/dose para crianças ou pacientes com menor peso;</p><p>podendo ser repetida dose adicional se necessário (até 2</p><p>vezes);</p><p>Midazolam IM: dose inicial de 10 mg se > 40 kg; reduzir</p><p>para 5 mg se peso entre 13 e 40 kg (0,2 mg/kg); não há</p><p>recomendação para repetição.</p><p>Pode ser utilizado midazolam nasal ou bucal e</p><p>diazepam retal.</p><p>Terceiro passo: se a crise ainda persiste, iniciar</p><p>tratamento farmacológico de 2ª linha</p><p>Fenitoína 250 mg/5ml (hidantal) IV ou IO 20-50 mg/kg</p><p>em 20 a 30 minutos.</p><p>A fenitoína previne a próxima crise e para a atual, sua</p><p>dose de manutenção é 100 mg EV ou VO a cada 6 ou 8</p><p>horas. São opções ao seu uso valproato ou fenobarbital.</p><p>Nessa etapa, o paciente entra na fase de risco de lesão</p><p>persistente, ou seja, T2.</p><p>Quarto passo: estado mal epiléptico refratário,</p><p>procede com tratamento de 3º linha</p><p>A droga habitualmente recomentada como escolha</p><p>inicial é o midazolam, por eficácia e segurança, mas há</p><p>outras opções.</p><p>OBS: como mostrado no fluxograma abaixo, há</p><p>possibilidade de realizar dose adicional das medicações</p><p>antes de progredir os passos, após esperar o tempo</p><p>necessário para avaliação.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>• Medicina de emergência: revisão rápida / editores Herlon</p><p>Martins...[et al.]. – Barueri, SP : Manole, 2017</p><p>• Casella EB, Mângia CMF. Abordagem da crise convulsiva aguda</p><p>e estado de mal epiléptico em crianças. Jornal de Pediatria - Vol.</p><p>75, Supl.2, 1999</p><p>• Medicina de emergência : abordagem prática / [autores</p><p>Adalberto Studart Neto ... [et al.]]; editores Irineu Tadeu Velasco</p><p>... [et al.]. - 16. ed., rev., atual. e ampl. - Santana de Parnaíba [SP]</p><p>: Manole, 2022.</p><p>• Pronto-socorro : medicina de emergência / editores Herlon</p><p>Saraiva Martins, Maria Cecília de Toledo Damasceno, Soraia</p><p>Barakat Awada. --3. ed. --Barueri, SP : Manole, 2013.</p><p>• Schachter SC. Avaliação e manejo da primeira crise em adultos.</p><p>UpToDate, 2023.</p><p>• Drislane FW. Convulsive status epilepticus in adults: Classification,</p><p>clinical features, and diagnosis. UpToDate, 2023.</p>