Doenças prova

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Botulismo
O botulismo é uma forma de intoxicação alimentar rara mas potencialmente fatal, causada por uma toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum, presente no solo e em alimentos contaminados e mal conservados. [1]
Clostridium botulinum[
Os C.botulinum são pequenos bacilos Gram-positivos, com cerca de 8 micrômetros por 3, produtores de esporos e toxinas, relacionados com o gênero Bacillus, cujo habitat normal é o solo e a água não tratada. São móveis, possuindo flagelos. [2]
Produzem uma neurotoxina que funciona como uma enzima metaloprotease, destruindo as proteínas envolvidas na exocitose do neurotransmissor acetilcolina na placa nervosa motora. A sua ação resulta da paralisia dos músculos, e se for extensa a paralisia do diafragma pode impedir a respiração normal e levar à morte por asfixia.
Epidemiologia
É uma doença de baixa ocorrência, mas de alta letalidade. Ocorre no mundo todo, em geral conservas caseiras são os alimentos envolvidos. Muito raramente ocorre em conservas industrializadas. Pode ocorrer tanto em conservas vegetais quanto de carnes.[3] Produzem 6 Tipos: A, B, C (C1, C2), D, E, F. Pelo tipo, podem se classificar epidemiologicamente: Tipo A: Humano; Alimentos: conservas domésticas. Carnes e Vegetais Tipo B: humano relacionada com conservas de carne de porco; Tipo C e D: ocorre em animais; Tipo E: ocorre em humanos, relacionada com conservas de peixes; Tipo F: Desconhecido. A distribuição dos tipos é geográfica.
O C. botulinum e seus esporos estão amplamente disseminados no solo, pelo qual contamina os alimentos. São anaeróbios estritos, por isso só se desenvolvem em alimentos hermeticamente fechados, onde não há oxigênio. No Brasil se registraram casos nos últimos anos (1995-2007) em conserva de palmito, torta de frango, patê de fígado e tofu em conserva (importação da China, clandestina). Se desenvolve nas conservas, produz a toxina, a qual é destruída pelo calor. Por isso ocorre sempre em conservas não aquecidas. Em março de 2011, no Norte de Santa Catarina foram registradas mortes por suspeita de Botulismo, possivelmente causadas por ingestão de mortadela contaminada pela toxina botulínica.[4] [5] Não se desenvolve em pH < 4,6 (ácido), uma das causas dos surtos é a falta de acidez nas conservas. Os esporos são muito resistentes ao calor, conservas não ácidas devem ser esterilizadas (121 C). Nas conservas de carne, o nitrito (200 mg/kg) é utilizado como inibidor: salsichas, mortadelas, etc.
A doença se caracteriza por paralisia muscular e morte por parada respiratória.
Outras formas de botulismos são:
· Botulismo de feridas: os esporos penetram nas feridas, produzem a toxina e o paciente desenvolve o mesmo quadro sintomatológico.
· Botulismo infantil: bebês de menos de 1 ano têm o intestino imaturo. Através da ingestão de mel, os esporos do Cl. botulinum germinam e colonizam o intestino do bebê. Produzem toxina no intestino, que é absorvida e causa a doença. Mel não é recomendável para bebês, portanto.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é feito pelos sintomas: paralisia muscular progressiva, iniciando-se pela face, ptose palpebral (fecha o olho), dificuldade de deglutição e visão dupla. Os sintomas progridem pela musculatura, causando dificuldade motora e de respiração. Os sintomas podem se confundir com doenças nervosas e diversas intoxicações, como por pesticidas, o que às vezes retarda o tratamento. [6]
O diagnóstico feito precocemente é fundamental para deter a evolução da doença. Doença neuroparalítica grave, não contagiosa, resultante da ação de uma potente toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum. Há três formas de botulismo: botulismo alimentar, botulismo por ferimentos e botulismo intestinal. Embora o local de produção da toxina botulínica seja diferente em cada uma delas, todas as formas caracterizam-se pelas manifestações neurológicas e/ou gastrointestinais.
O botulismo apresenta elevada letalidade e deve ser considerado uma emergência médica e de saúde pública. Para minimizar o risco de morte e sequelas, é essencial que o diagnóstico seja feito rapidamente e que o tratamento seja instituído precocemente através das medidas gerais de suporte em regime de urgência. Quando causada pela ingestão de alimentos contaminados, é incluída no rol das doenças transmitidas por alimento. A notificação de um caso suspeito é considerada surto e emergência de saúde pública.
Tratamento
É uma emergência que requer administração de anti-toxina (antídoto) imediata. Se o paciente apresenta déficit respiratório deve ser usada uma máquina de respiração artificial até a paralisia terminar, o que pode demorar alguns dias. São usados enemas para remover todos os restos de comida contaminada ainda não absorvidos do intestino.[7]
Se possível deve ser dado a anti-toxina específica. Caso não identificada, é administrado o soro polivalente. A anti-toxina neutraliza apenas a toxina circulante, isto é, aquelas que já se ligaram aos nervos não é afetada. O tratamento, se tardio, pode não funcionar. Por isso é importante o diagnóstico precoce. A toxina ligada aos nervos permanece por longo período, mantendo os sintomas. A pessoa pode permanecer com sequelas nervosas por um longo período.
Botox
A toxina botulínica Botox é usada em pequenas doses, como tratamento cosmético temporário, porém seus riscos não devem ser ignorados. A sua intensa capacidade paralítica é desejada por indivíduos que procuram esconder as suas rugas (as rugas são causadas por contrações musculares) e outras imperfeições faciais.
Também tem uso em verdadeiros problemas médicos, sendo usado como relaxante muscular.
Em Portugal[
O botulismo é, desde 1999, uma doença grave de declaração obrigatória, tendo-se registado até 2013 menos de uma centena de casos.[8]
Febre tifoide
A febre tifoide é uma doença causada por bactéria diferente que aTifo.
Febre tifoide é uma doença infectocontagiosa causada pela ingestão da bactéria Salmonella typhi em alimentos ou água contaminada. Trata-se de uma forma de salmonelose restrita aos seres humanos e caracterizada por sintomas proeminentes, sendo endêmica na América Latina, Oceania e na África, mas 80% dos casos ocorrem em Índia e sudeste da Ásia.[1]
Índice
· 1Causa
· 2Sintomas
· 3Transmissão
· 4Epidemiologia
· 5Diagnóstico
· 6Tratamento
· 7Prevenção
· 8Histórico
· 9Ver também
· 10Ligações externas
· 11Referências
Causa
"Salmonella typhi" invadindo a célula humana.
O gênero Salmonella corresponde a uma bactéria, do tipo bacilos gram-negativos e anaeróbios facultativos, pertencentes à famíliaEnterobacteriaceae. Possuem metabolismo aumentado em comparação com outras bactérias.
A Salmonella typhi não é propriamente uma espécie, mas sim a designação comum do serotipo Salmonella enterica typhi (S.enterica subespécietyphi), que inclui várias outras subespécies que não causam esta doença. O serotipo Salmonella enterica paratyphi causa uma doença semelhante, a febre paratifoide.
O período de incubação é entre uma a três semanas, geralmente duas. As bactérias são ingeridas e quando chegam ao lúmen intestinal invadem um tipo especializado de célula do epitélio do órgão, a célula M, por mecanismos de endocitose ou invasão direta, passando depois a áreas subserosas. Ali são fagocitadas por macrófagos, mas resistem à destruição intracelular. Como estas células linfáticas são altamente móveis, são transportadas para tecidos linfáticos por todo o corpo, como gânglios linfáticos, baço, fígado, pele e medula óssea. A sua disseminação é inicialmente pela linfa, e depois sanguínea.
Sintomas
Em regiões endêmica, a incidência de febre tifoide pode ser de 25 a 60 vezes maior entre indivíduos HIV positivos.[2]
Sintomas na primeira semana:[3]
· Febre alta (40 graus);
· Forte diarreia;
· Mal estar;
· Tosse seca;[2]
· Dor de cabeça;[2]
· Dor de barriga.
Outros sintomas que ocorrem a partir da segunda semana são:[3]
· Abdômen sensível;
· Agitação motora;
· Manchas rosadas pelo corpo (roséola);
· Hepatoesplenomegalia;[2]
· Obstipação;[2]
· Fezes com sangue;
· Calafrios;
· Confusão mental;
· Delirium;· Humor instável;
· Sangramento do nariz;
· Exaustão;
· Fraqueza muscular (miastenia).
Caso não seja tratado por três semanas, possíveis complicações são:
· Hemorragia (sangramento) no estômago e intestino grave (3 a 10% dos casos);
· Úlcera (perfuração) intestinal (3% dos casos);
· Insuficiência renal;
· Choque séptico;
· Trombose femoral;[2]
· Abscessos nos ossos;[2]
· Peritonite (inflamação de membranas abdominais).
Transmissão
Geralmente é transmitida através da ingestão de alimentos ou água contaminada ou então pelo contacto direto com a saliva do portador em um espirro, beijo ou pela partilha de talheres e copos. É importante portanto separar talheres e copos para a pessoa infectada. Seu agente causador é classificado como uma bactéria de alta infectividade, baixa patogenicidade e altavirulência.[2] [ligação inativa]
Começa a ser transmissível na primeira semana de infecção e continua até ser tratado adequadamente. Cerca de 10% dos doentes continuam eliminando bacilos até 3 meses após o início da doença.[2]
A salmonela sobrevive 40 dias no esgoto, 2 semanas em laticínios e 4 semanas em ostras e mariscos contaminados, podendo ser encontrado também em algumas carnes, peixes e na água do mar.[2]
A bactéria geralmente é espalhada através das fezes e urina de pessoas contaminadas, sendo portanto mais comuns em locais sem tratamento de água e esgoto adequado.[2]
Algumas pessoas infectadas podem não apresentar sintomas, ou apresentar apenas sintomas leves, mas continuam transmitindo a doença. Deixar os alimentos na geladeira ou no congelamento não é suficiente para matar a bactéria.[2]
Epidemiologia
Áreas endêmicas em 2006 segundo a OMS.
A doença é uma pandemia exclusiva em seres humanos, sendo endêmica na América Latina, na África, Europa Oriental e sul da Ásia. A OMS estima que ocorrem entre 16 e 33 milhões de casos de febre tifoide por ano, resultando em 216.000 mortes em áreas endêmicas. Sua incidência é maior em crianças e adultos jovens entre 5 e 19 anos.[4]
A hospitalização é feita entre 10% a 40% dos casos e dura geralmente de 10 a 15 dias ou mais. Sem tratamento 10% a 30% morrem em menos de um mês, e com tratamento a mortalidade diminui para cerca de 1% a 4% em áreas endêmicas, geralmente crianças.[5]
No Brasil, entre 2000 e 2011, ocorreram entre 100 a 1000 casos por ano com menos de 30 casos por ano resultando em morte. Pará e Alagoas foram os mais afetados e a maior parte dos casos foi entre 2002 e 2006. 75% dos casos foram em áreas urbanas. A principal suspeita da contaminação, em cerca de 70%, foi por ingestão de alimentos ou água contaminados.[2]
Diagnóstico]
Para o diagnóstico definitivo da FT é necessário o isolamento da Salmonella typhi, uma vez que o quadro clínico é não específico e comum a outras patologias. Eventualmente podem ser usados métodos que demonstram a presença de antígenos ou anticorpos contra esta bactéria.
A reacção de Widal é um teste de aglutinação em tubo que demonstra resposta serológica contra a S. typhi. Este teste, apesar de apresentar várias limitações, é ainda muito utilizado em regiões pouco desenvolvidas.[6]
Exames de sangue mostram elevado número de leucócitos. Cultura sanguínea, de medula ou de fezes podem revelar a bactéria.[3]
Atualmente estão disponíveis testes comerciais que utilizam uma metodologia modificada e possibilitam a deteção de anticorpos contra os antígenos O, H, ou Vi da S.typhi
Tratamento[
A vacina é recomendada para quem vive ou for viajar a locais sem tratamento adequado de água e esgoto.[2]
A febre tifoide deve ser tratada com antibióticos específicos, mais normalmente o cloranfenicol, ampicilina ou quinolonas. Caso os antibióticos tradicionais não sejam eficientes em reduzir os sintomas em poucos dias, antibióticos alternativos como fluoroquinolona podem ser utilizados.[7]Pacientes com vômito e diarreia por mais de um dia podem receber soro oral ou injetável para reidratarem.
Complicações são mais comuns em crianças. Cirurgia pode ser necessária para tratar as ulcerações do sistema digestivo, especialmente no intestino, vesículas e bexiga.
Os doentes que se tenham curado sem tratamento antibiótico podem continuar transmitindo a doença por vários meses, exigindo tratamento com antibióticos e separação de copos e talhes até eliminam as bactérias remanescentes.
Prevenção
Além da vacinação, para evitar o contágio da febre tifoide é necessário tratar a água e o esgoto, eliminar o lixo adequadamente, lavar bem as mãos , os alimentos e cozinhá-los . É importante identificar os portadores recorrentes para eliminar as bactérias resistentes a algum antibiótico.[4]
As vacinas modernas possuem 96% a 89% de eficiência nos primeiros 3 anos, porém vacinas mais antigas com 75%-55% de eficiência também são usadas em certos países subdesenvolvidos. Geralmente só são oferecidas gratuitamente para a população geral durante surtos nas regiões mais afetadas.[4]
Histórico
A Princesa Leopoldina, filha do Imperador do Brasil Dom Pedro II, morreu de febre tifoide em 7 de Fevereiro de 1871, aos 23 anos de idade.
A Salmonella typhi é também conhecida como bacilo de Elberth, assim chamado em homenagem a Karl Joseph Elberth que o descreveu pela primeira vez em 1880.
Em 1907, Mary Mallon (a original "Maria Tifoide") foi a primeira portadora a ser identificada após uma epidemia, nos EUA.
A febre tifoide vitimou várias personagens históricas, incluindo o compositor Franz Schubert, o consorte da Rainha Vitória do Reino Unido, Alberto de Saxe-Coburgo-Gota, Wilbur Wright, um dos primeiros aviadores, Péricles (governante de Atenas), D. Pedro V de Portugal, e ainda a princesa do Brasil Leopoldina de Bragança e Bourbon.
Hepatite E
patite E é uma doença infecciosa hepática causada por um RNA-vírus, o vírus E (HEV), da família caliciviridae, de tamanho aproximado de 32nm a 34 nm.[1] A janela imunológica (do contato com o vírus até o início dos sintomas) é de 15 a 60 dias.[1] Considera-se como uma hepatitebenigna e auto-limitada, exceto em casos de gravidez.
Índice
· 1Sinais e sintomas
· 2Diagnóstico
· 3Transmissão
· 4Epidemiologia
· 5Tratamento
· 5.1Prognóstico
· 6Prevenção
· 6.1Saneamento
· 6.2Vacinas
· 7Referências
Sinais e sintomas
O quadro clínico da hepatite E é semelhante a hepatite A, incluindo sintomas como: indisposição, dores no abdome, anorexia artralgia e febre.[2] Em 2010 foi registrado o primeiro caso de hepatite E aguda no Brasil, detectado pelo Laboratório de Hepatites Virais do Instituto Oswaldo Cruz e catalogado no Journal of Clinical Virology sob o nome First report of a human autochtonous hepatitis E virus infection.[3]
Apenas cronifica em pacientes imunodeprimidos, como após transplantes de órgãos ou pacientes com doenças autoimunes.
Diagnóstico
O diagnóstico é obtido por análise sanguínea de anti-HEV IgM/IgG por Elisa ou pesquisa de partículas virais nas fezes.
Transmissão
O HEV é endêmico das áreas marrons e ocasional nas áreas laranja.
A transmissão é fecal-oral, geralmente associada com consumo de água infectada ou contato com animais contaminados (como porcos), de características epidêmicas (com casos relatados na Índia, Egito, Costa Rica, Rússia, México) associada a más condições sanitárias. Ocorre principalmente através da água contaminada, mas existe uma mínima possibilidade de transmissão de pessoa para pessoa.[4] A infecção devido a alimentos contaminados é pouco frequente.[4]
Epidemiologia
Em 2010 infectou cerca de 3 milhões de pessoas e resultou em aproximadamente 57 mil mortes. Os locais mais afetados são África e Sudeste asiático.[5] Em 2008 confirmaram que alguns brasileiros já haviam entrado em contato com o vírus sem sair do país, mas apenas em 2010 foi confirmado um caso agudo no Brasil.[6]
Tratamento
Em pessoas saudáveis o próprio organismo combate o vírus, sendo necessário apenas repouso e beber muitos líquidos. Pode-se fazer tratamento dos sintomas. É importante prevenir o contágio e re-contágio com o tratamento adequado de água e esgoto. A hepatite E também infecta porcos, ratos, coelhos e pássaros.[7]
Em casos agudos severospode-se utilizar ribavirina, porém esse medicamento causa problemas na gravidez. Outras opções incluem o uso de interferon alfa e terapias antirretrovirais. Pacientes utilizando imunossupressores devem interromper seu uso para permitir que o organismo combata o vírus.[8]
Prognóstico
Geralmente é benigno. Mas apresenta pior prognóstico em gestantes, especialmente no terceiro trimestre de gestação, causando uma insuficiência hepática fulminante com mortalidade de aproximadamente 20%.[9]
Prevenção
Saneamento]
Melhoria do saneamento é a medida mais importante na prevenção da hepatite E; isto consiste em um tratamento adequado e eliminação de dejetos humanos, mais elevados padrões para abastecimento público de água, melhoria dos procedimentos de higiene pessoal, sanitário e preparação de alimentos.
Vacinas[editar | editar código-fonte]
Uma vacina baseada em proteínas virais recombinantes foi desenvolvido na década de 1990 e testado em uma população de alto risco (os militares do Nepal) em 2001.[10] A vacina parece ser eficaz e segura, mas o desenvolvimento foi interrompido por razões econômicas uma vez que a hepatite E é rara em países desenvolvidos.
Toxoplasmose
A toxoplasmose é uma doença infecciosa, congênita ou adquirida, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii.[1] Ocorre em animais de estimação e de produção, incluindo suínos, caprinos, aves, animais silvestres, gatos e a maioria dos vertebrados terrestres homeotérmicos (bovinos, suínos, cabras, etc.)[2] Acarreta seriamente nas gestações gerando abortos e nascimento de fetos mal formados.
Toxoplasma gondii possui três formas infectantes em seu ciclo de vida: oocisto, bradizoítos contidos em cistos e taquizoítos.
O gato e outros felinos, que são os hospedeiros definitivos, estão relacionados com a produção e eliminação dos oocistos (ovos) e perpetuação da doença, uma vez que somente neles ocorre a reprodução sexuada dos parasitos. Eles ingerem os cistos que estão nos tecidos dos animais homeotérmicos, principalmente dos ratos e pássaros. Após essa ingestão, passam a eliminar nas fezes por um período em média de quinze dias os oócitos não esporulados, sendo que provavelmente esta será a unica vez durante a vida que esse gato irá eliminar os oócitos não esporulados. No ambiente, através de condições ideais de temperatura, pressão, oxigenação e umidade, os oócitos levam de 1 a 5 dias para se esporular e se tornarem infectantes.
Índice
· 1Transmissão
· 2Toxoplasma gondii
· 2.1Ciclo de Vida
· 3Epidemiologia
· 4Progressão e Sintomas
· 5Diagnóstico
· 6Prevenção
· 7Referências
Transmissão
A toxoplasmose pode ser adquirida pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados com os oocistos esporulados, presentes nas fezes de gatos e outros felídeos, por carnes cruas ou mal passadas, principalmente de porco e de carneiro, que abriguem os cistos do protozoário Toxoplasma gondii. A ingestão de leite cru contendo taquizoítos do parasito, principalmente de cabras, pode ser uma forma de infecção, mas provavelmente rara, pois a cabra tem de se infectar durante a lactação para que exista a possibilidade de passagem de taquizoítos para o leite.
A toxoplasmose pode ser transmitida de mãe para filho, mas não se transmite de uma pessoa para outra apesar de que já foi constatado a transmissão por transfusão sanguínea e transplante de órgãos de pessoas infectadas. Seu diagnóstico é feito levando em conta exames clínicos e exames laboratoriais de sangue, onde serão pesquisadas imunoglobulinas como a IgM e IgG.
Toxoplasma gondii
Ver artigo principal: Toxoplasma gondii
O Toxoplasma gondii é um protozoário parasita intracelular obrigatório do grupo dos Apicomplexa, como outros parasitas como o Plasmodium. Há pouca variação entre os toxoplasmas presentes em diferentes partes do globo, podendo-se dizer que há, basicamente, três estirpes. A estirpe 1 é altamente virulenta e responsável pelos casos de encefalite grave em imunodeprimidos e passagem transplacentária. As estirpes 2 e 3 são avirulentas. O ciclo do toxoplasma é bastante flexível, posto que todas as suas formas são infectantes. Assim, ele pode reproduzir-se se as formas excretadas nas fezes dos gatos forem ingeridas por mamíferos ou outros felídeos por contaminação de água e alimentos, por exemplo, e também infectar o homem pelo mesmo modo, que, por sua vez, também pode infectar-se pela ingestão da carne de mamíferos contendo cistos com bradizoítas. Somente os gatos liberam estruturas infectantes nas fezes.
Ciclo de Vida
O T.gondii assume diferentes formas em diferentes estágios do seu ciclo.
O ciclo inicia-se pela ingestão de cistos presentes em carne (por exemplo, de porco, rato ou coelho), pelos felídeos. A parede do cisto é dissolvida por enzimas proteolíticas do estômago e intestino delgado, o parasito é liberado do cisto, penetra nos enterócitos (células da mucosa intestinal) do animal e replica-se assexuadamente dando origem a várias gerações deToxoplasma (taquizoítos) através da reprodução assexuada. Após cinco dias dessa infecção, inicia-se o processo de reprodução sexuada, em que os merozoítos formados na reprodução assexuada dão origem aos gametas. Os gâmetas masculino (microgameta) e feminino (macrogameta), descendentes do mesmo parasita ou de dois diferentes, fundem-se dando origem ao ovo ou zigoto, que após segregar a parede cística dá origem ao oocisto. Este é expulso com as fezes dos animais após nove dias (cada gato expulsa mais de 500 milhões de oocistos em cada defecação).
O gato é o hospedeiro do T.gondii
Já no exterior, sofre divisão meiótica (esporulação) após 1 a 5 dias dependendo da temperatura e disponibilidade de oxigênio, formando-se dois esporocistos cada um com quatro esporozoítos. Uma forma altamente resistente a desinfectante pode durar cinco anos em condições úmidas. Estes são activados em taquizoítos se forem ingeridos por outro animal, chamado hospedeiro intermediário: por exemplo, um rato ou coelhoque coma erva em que algum gato ou outro felídeo tenha defecado ou uma criança ou adulto que mexa com os dedos em material contaminado com fezes e depois leve-os à boca. Os taquizoítos podem se infectar e replicar em todas as células dos mamíferos, exceto nas hemácias. Uma vez ligados a uma célula do hospedeiro, o parasito penetra na célula e forma um vacúolo parasitóforo, dentro do qual se divide. A replicação do parasito continua até que seu número no interior da célula atinja uma massa crítica que provoca a ruptura da célula, liberando parasitos que irão infectar outras células adjacentes. A maior parte dos taquizoítos é eliminada pelas respostas imunes humoral e celular do hospedeiro. Algumas dessas formas produzem cistos, contendo muitos bradizoítos, ocorrendo em vários órgãos do hospedeiro, mas persistem no SNC e nos músculos. A formação de cistos é uma forma de evasão ao sistema imunológico do hospedeiro. Se o animal for caçado e devorado por um felídeo, os cistos libertam os parasitas dentro do seu intestino, infectando o novo hóspede definitivo.
Epidemiologia
Existe em todo o mundo. Mais de metade da população, mesmo em países desenvolvidos, tem anticorpos específicos contra o parasita, o que significa que está ou já esteve infectada (o que não significa que tenha tido a sintomatologia da doença, pode ter tido a infecção assintomática). O ser humano é infectado após ingerir oocistos expelidos com as fezes por gatos infectados, ou ao comer carne mal cozida de um animal que tenha ingerido o parasita de fezes de felídeos (ovelhas, vacas e porcos, tal como os humanos são infectados). Levando em conta também, que o modo de contaminação mais comum é ingerindo carne mal cozida e contaminada.
É importante que as mulheres grávidas façam o exame que detecta se elas são imunes a toxoplasmose.
Progressão e Sintomas
Se infecção se der durante a gravidez (o que ocorre em 0,5% das gestações), os parasitas podem atravessar a placenta e infectar o feto, o que pode levar a abortos e a malformações em um terço dos casos, malformações como hidrocefalia podendo também ocorrer neuropatias e oftalmopatiasna criança como défices neurológicos e cegueira, mas se a infecção tiver sido antes do início da gravidez não há qualquer perigo, mesmo que existam cistos[3] .
Os cistos contêm uma forma infectante do parasito, que é o bradizoíto, e em vez de se reproduzir rapidamente, formaram antes estruturas derivadas da célula que infectou, forte e resistente, cheia de liquido e onde o parasita se reproduz lentamente. Os cistos crescem e podem afetar negativamente as estruturas em que se situam, mais frequentemente músculos, océrebro, no coração ou na retina, podendo levar a alterações neurológicas, problemas cardíacos ou cegueira, mas geralmente sem efeitos nefastos. Os cistos permanecem viáveis por muitos anos, mas não se disseminam devido à imunidade eficaz ganha pelo portador, inclusive contra mais oocitos que possam ser ingeridos. Se o indivíduo desenvolver ou for medicado para imunodeficiência, como após transplantes de órgãos, doenças auto-imunes ou na SIDA/AIDS, as formas ativas podem ser reativadas a partir dos cistos, dando origem a problemas sérios, com sintomas como exantemas (pele vermelha), pneumonia, meningoencefalite com danos no cérebro e miocardite, com mortalidade alta.
Diagnóstico
O diagnóstico é pela sorologia, ou seja, detecção dos anticorpos específicos contra o parasita, como as imunoglobulinas IgM, que só existem nas fases agudas, e IgG que está aumentada na fase crônica da doença.
Na maioria dos casos não é necessário tratamento já que o sistema imunitário geralmente resolve o problema. Na gravidez ou em imunodeprimidos usa-se espiramicina, pirimetamina esulfadiazina, para controlar a multiplicação do Toxoplasma gondii. Clinicamente é difícil fazer o diagnóstico porque os casos agudos podem levar à morte ou evoluir para a forma crônica. Esta pode assemelhar a outras doenças (mononucleose, por exemplo).
Prevenção
As gestantes devem evitar o contato com fezes de gatos, pois estas podem conter oocistos, não ingerir água de origem desconhecida e sem estar fervida, nem carne crua ou mal cozida durante a gravidez. No caso dos gatos, lavar as caixas com água e sabão, e trocar a areia das caixas com frequência, pois as fezes deixadas muito tempo na caixa tem um poder contaminante maior.
Deve-se sempre usar luvas ou lavar bem as mãos e passar alcool 70% após manipular a areia. Alimentar os gatos com comida enlatada, ração, água fervida ou filtrada, não lhes permitir caçar animais também reduz o risco e nunca alimentá-los com carne crua ou mal passada.
Disenteria bacteriana
Shigelose, Síndrome de Marlow (forma mais grave) ou disenteria bacilar refere-se às infecções alimentares, cujo sintoma mais característico édiarreia sanguinolenta, causadas pelas bactérias do gênero Shigellas. Raramente ocorrem em primatas não humanos, como os macacos e chimpanzés.[2] A OMS estima que por ano ocorrem cerca de 120 milhões de casos de disenteria grave e 1,1 milhões de mortes por shigelose, com 60% das mortes ocorrendo em crianças menores de 5 anos de idade.[3]
Índice
· 1Causa
· 1.1Shigella
· 2Sinais e sintomas
· 3Diagnóstico
· 3.1Diagnóstico diferencial
· 4Epidemiologia
· 5Tratamento
· 6Referências
Causa
Crianças em países pobres são as principais vítimas da shiguelose.[3]
Bactérias 'Shigella freqüentemente são encontrados em águas infectadas com fezes humanas ou animais. Ingerir alimentos irrigados com essa água ou bebê-la diretamente é a via mais comum de infecção. Também pode ser transmitida por contato direto com a pessoa contaminada no caso de falta de higiene adequada, especialmente entre as crianças.[4]
Bactérias gram negativas do gênero Shigella, podem ser classificadas em quatro espécies[5] :
· S. dysenteriae (grupo A);
· S. flexneri (grupo B);
· S. boydii (grupo C) e;
· S. sonnei (grupo D).
Shigella
S. sonnei é o agente causador de 77% dos casos em países industrializados.
As Shigella são bacilos não-móveis Gram-negativos anaeróbios facultativos, pertencentes à família Enterobacteriaceae. Há várias espécies que podem causar disenteria, como S.dysenteriae (sintomas mais graves), S.flexneri, S.boydii e S.sonnei (menos grave). Ao contrário de outros patogênicos intestinais, as Shigella são altamente invasivas.
As Shigella produzem a Exotoxina ShT1 (no caso da S. dysenteriae, esta produz a Exotoxina Shiga) que destroem os ribossomas das células hospedeiras, impedindo a síntese proteica e matando a célula.
Elas são endocitadas pelas células M da mucosa intestinal, invadindo a submucosa, sendo depois fagocitadas por macrófagos. São resistentes à fagocitose, e induzem a apoptose (morte) do macrófago. Então produzem proteínas extra-celulares especificas, as invasivas, que lhes permitem acoplar e invadir os enterócitos, onde se multiplicam até destruírem as células.
Sinais e sintomas
A desidratação por diarreia sanguinolenta pode causar desidratação fatal caso não haja água limpa suficiente disponível, especialmente em crianças menores de 5 anos.[3]
Bactéria do gênero Shigella produzem toxinas que podem atacar o revestimento do intestino grosso, provocando inchaço, úlceras na parede intestinal e diarreia aquosa volumosa e dolorosa. Outros sintomas incluem[4] :
· Diarreia com sangue e muco;
· Dor de barriga;
· Febre;
· Perda de apetite;
· Náuseas e vômitos;
· Dor ao urinar.
O tempo de latência (ou seja, sem sintomas), é de 12 a 96 horas, e a recuperação leva de 5 a 7 dias.[6]
Complicações
Sinais e sintomas de complicações [4] :
· Convulsões;
· Rigidez no pescoço;
· Dor de cabeça;
· Cansaço extremo;
· Confusão mental e;
· Desidratação;
Outras complicações mais raras:
· Artrite;
· Erupções cutâneas e;
· Insuficiência renal.
Diagnóstico
Investigar a fonte de água da região pode esclarecer a causa do surto e prevenir novos casos fornecendo água filtrada aos habitantes.
É clínico (análise dos sintomas), epidemiológico (análise dos fatores de risco locais) e laboratorial (exame de fezes). O exame de fezes permite identificação das colônias suspeitas por meio de provas bioquímicas e sorológicas, destacando-se a excelência dos métodos imunoenzimáticos e oPCR para realização do RX.[5]
Diagnóstico diferencial
Outras causas de diarreia grave são[5] :
· Gastroenterites virais;
· Salmonelose e;
· Protozoários;
Epidemiologia
Shiguelose é uma endêmica em todo o mundo, e responsável por cerca de 120 milhões de casos de disenteria grave, com sangue e muco nas fezes. Quase sua totalidade ocorre em países em desenvolvimento, com saneamento inadequado, e envolvem crianças menores de cinco anos de idade.[3]
Brasil
Em 2010 no Brasil, 8 a 10% das crianças com menos de um ano de idade e de 15 a 18% dos maiores de 2 anos sofreram com a doença em algum momento de suas vidas. As áreas do interior sem tratamento adequado de água são as mais afetadas.[7]
Tratamento
Em locais sem água tratada o risco de re-infecção é elevado, por isso é recomendado água engarrafada e soro fisiológico nas áreas onde há surtos da doença.[3]
Semelhante ao tratamento de outros tipos de diarreia o mais importante é manter o paciente hidratado e bem nutrido enquanto o próprio corpo elimina a doença. Basicamente um copo de água, soro ou leite materno com frequência conforme a sede e repouso até a diarreia e vômitos pararem. Inicialmente, a criança deve receber de 50 a 100ml/Kg, no período de 4 a 6 horas; as crianças amamentadas devem continuar recebendo leite materno, junto com reidratação oral. [8]
A sociedade brasileira de infectologia só recomenda o uso de sonda nasogástrica-SNG em casos de perda de peso significativo com diarreia e vômitos persistentes, distensão abdominal com ruídos hidroaéreos presentes ou dificuldade de ingestão. Nesses casos, administrar 20 a 30ml/Kg/hora de soro. Hidratação parenteral é recomendada em caso de alteração da consciência, vômitos persistentes (mesmo com uso de sonda nasogástrica) e íleo paralítico. Nos casos graves são indicados antimicrobianos. [8]
Febre amarela
	Vírus da Febre Amarela
	
Eletromicrografia de transmissão do vírus da Febre Amarela
	Classificação científica
		Grupo:
	Grupo IV ((+)ssRNA)
	Família:Flaviviridae
	Género:
	Flavivirus
	Espécie:
	Vírus da Febre Amarela
A febre amarela é uma doença infecciosa transmitida por mosquitos contaminados e ocorre na América Central, na América do Sul e na África. No Brasil, no período de 1980 a 2004, foram confirmados 662 casos de febre amarela silvestre, com ocorrência de 339 óbitos, representando uma taxa de letalidade de 52% no período.[1]
Índice
· 1Descrição geral
· 1.1Vetores
· 2Epidemiologia
· 2.1Zonas endêmicas no Brasil
· 3Progressão e sintomas
· 4Diagnóstico
· 5Tratamento
· 6Prevenção
· 6.1Combate ao mosquito
· 6.2Vacinação
· 7História
· 8Referências
· 9Referência bibliográfica
Descrição geral
No Brasil, a febre amarela pode ser adquirida em áreas silvestres e rurais de regiões como Norte e Centro-Oeste, além de parte do Sudeste, Nordeste e Sul. Ou seja, o indivíduo entra em regiões onde exista o mosquito Haemagogus janthinomys e, consequentemente, sofre a possibilidade de ser picado por algum desses mosquitos já afetado pelo vírus, que possivelmente fora contraído pela picada em um ser já portador, como um bugio ou outros tipos de macacos, e, em seguida, o mosquito pica a pessoa que ainda não teve a doença nem foi vacinado e, portanto, não adquiriu defesas para combater o vírus.
Nas cidades o vetor da febre amarela é o Aedes aegypti, o mesmo que transmite a dengue, a febre Chicungunha e o Vírus Zika. Desde 1942 a febre amarela é considerada erradicada em áreas urbanas do Brasil, para que a situação se mantenha assim é fundamental o controle deste mosquito e a vacinação das pessoas que vivem em áreas endêmicas.
O vírus da febre amarela pertence à família dos flavivírus, e o seu genoma é de RNA simples de sentido positivo (pode ser usado diretamente como um RNA para a síntese proteica). Produz cerca de dez proteínas, sendo sete constituintes do seu capsídeo, e é envolvido por envelopebilipídico. Multiplica-se no citoplasma e os virions descendentes invaginam para o retículo endoplasmático da célula-hóspede, a partir do qual são depois exorcistados. Tem cerca de 50 nanômetros de diâmetro.
Muitos danos são causados pelos complexos de anticorpos produzidos. O grande número de vírus pode produzir massas de anticorpos ligados a inúmeros vírus e uns aos outros que danificam o endotélio dos vasos, levando a hemorragias.
Os vírus infectam principalmente os macrófagos, que são células de defesa do nosso corpo.
Vetores 
Aedes aegypti, Aedes albopictus e oHaemagogus janthinomys são os vetores intermediários do vírus da febre amarela.
Nas áreas urbanas, o Aedes aegypti é o principal vetor, transmitindo o vírus da febre amarela de 9 a 12 dias após ter picado uma pessoa infectada. Esse intervalo, chamado de período de incubação extrínseca, varia de acordo com a temperatura, sendo menor quanto maior for a temperatura.
Embora não tenha participação comprovada na transmissão do vírus amarílico, o Aedes albopictus apresenta ampla valência ecológica, adaptando-se aos ambientes rurais, peri-urbanos e urbanos. Essa característica lhe confere destaque pela possibilidade de fazer a ponte entre os ciclos silvestre e urbano de transmissão. A fêmea do mosquito põe seus ovos em qualquer recipiente que contenha água limpa, como caixas d'água, cisternas, latas, pneus, cacos de vidro, vasos de plantas, etc. As bromélias, que acumulam água na parte central, chamada de aquário, são um dos principais criadouros nas áreas urbanas. Os ovos ficam aderidos e sobrevivem mesmo que o recipiente fique seco. A substituição da água, mesmo sendo feita com frequência, é ineficiente. Dos ovos surgem as larvas, que depois de algum tempo na água, vão formar novos mosquitos adultos.
O Aedes aegypti e o Aedes albopictus transmitem também a dengue. Um inseticida altamente eficiente contra esses mosquitos é o DDT. No entanto seu uso é controlado já que pode causar câncer.
Nas áreas rurais e silvestres, os mosquitos vetores do vírus da febre amarela pertencem aos gêneros Haemagogus e Sabethes. A espécie que mais se destaca é o Haemagogus janthinomys, embora o Haemagogus leucocelaenus tenha ganhado importância na última década, assumindo a condição de vetor primário em alguns Estados.
Epidemiologia
Área de endêmica da febre amarela.
Existe endemicamente na África, Caraíbas (Caribe) e América do Sul.
A enfermidade não se transmite diretamente de uma pessoa para outra. Em área silvestre, a transmissão da febre amarela é feita por intermédio de mosquitos do gênero Haemagogus em geral. Por ser virótica, pode ser transmitida por outros tipos de insetos que se alimentam de sangue. A infecção pode ocorrer também através de mosquitos que picam macacos e em seguida humanos. Existe também transmissão transovariana no próprio mosquito.
A infecção humana ocorre no indivíduo que entra em áreas de cerrado ou de florestas e é picado pelo mosquito contaminado. A propagação para áreas urbanas ocorre porque a pessoa contaminada é fonte de infecção para o mosquito desde imediatamente picada, portanto antes de surgirem os sintomas, até o quinto dia da infecção (reforçando, sem sintomas), esta retorna para a cidade serve como fonte de infecção para o Aëdes aegypti, que então pode iniciar o ciclo de transmissão da febre amarela em área urbana.
Outro reservatório da infecção são os macacos.
Zonas endêmicas no Brasil
Área de endêmica da febre amarela naAmérica do Sul (2005). Nessas áreas é importante que a vacina seja dada aos 6 meses e reforçada a cada 10 anos.
As localidades infestadas pelo Aëdes aegypti, cerca de 3 600 municípios brasileiros, têm risco potencial da febre amarela. Em Boa Vista, no Estado de Roraima, e em Cuiabá, no Estado do Mato Grosso, existem focos endêmicos nas áreas urbanas.
A maior quantidade de casos de transmissão da febre amarela no Brasil, ocorre em regiões de cerrado. Porém, em todas as regiões (zonas rurais, regiões de cerrado, florestas) existem áreas endêmicas de transmissão das infecções. Estas principalmente ocasionadas pelos mosquitos do gênero Haemagogus, e pela manutenção do ciclo dos vírus através da infecção de macacos e da transmissão transovariana no próprio mosquito.
Onde existe a possibilidade de febre amarela, existe para malária e também para a dengue e outros.
No Brasil, os casos vêm diminuindo desde 2003, contudo, em 2008, houve um aumento sensível de casos no início do ano.
No fim de 2007 e início de 2008, O jornal Folha de S. Paulo publicou 118 matérias, informando sobre o aumento progressivo do número de casos de febre amarela de grandes proporções.
Segundo o ministério da saúde brasileiro, entre 1990 e 2010 ocorreram cerca de trinta casos por ano (total: 587) com cerca de treze por ano terminando em morte (total:259).
Progressão e sintomas
O período de incubação é de três a sete dias após a picada.
Dissemina-se pelo sangue (viremia). Os sintomas iniciais são inespecíficos como febre, cansaço, mal-estar e dores de cabeça e musculares (principalmente no abdômen e na lombar). A febre amarela caracteriza-se pela ocorrência de febre moderadamente elevada, náuseas, queda no ritmo cardíaco, prostração e vômito com sangue. A diarreia também surge por vezes. A maioria dos casos são assim arcoptomáticos, manifestando-se com uma infecção subclínica, mas pode se tornar grave e até fatal.[carece de fontes]
Mais tarde e após a descida da febre, em 15% dos infectados, podem surgir sintomas mais graves, como novamente febre alta, diarreia de mau cheiro, convulsões e delírio, hemorragias internas e coagulação intravascular disseminada, com danos e enfartes em vários órgãos, que são potencialmente mortais. As hemorragias manifestam-se como sangramento do nariz e gengivas e equimoses (manchas azuis ou verdes de sangue coagulado na pele). Ocorre frequentemente também hepatite e por vezes choque mortal devido às hemorragias abundantes para cavidades internas do corpo. Há ainda hepatite grave com degeneração aguda do figado, provocando aumento da bilirrubina sanguínea e surgimento de icterícia (cor amarelada dapele, visível particularmente na conjuntiva, a parte branca dos olhos,e que é indicativa de problemas hepáticos). A cor amarelada que produz em casos avançados deu-lhe obviamente o nome. Podem ocorrer ainda hemorragias gastrointestinais que comumente se manifestam como evacuação de fezes negras (melena) e vômito negro de sangue digerido (hematêmese). Ainsuficiência renal com anúria (déficit da produção de urina) e a insuficiência hepática são complicações não raras.
A mortalidade da febre amarela em epidemias de novas estirpes de vírus pode subir até 50%, mas na maioria dos casos ocasionais é muito menor, apenas 5%.
Diagnóstico
O diagnóstico é PCR, inoculação de soro sanguíneo em culturas celulares; ou pela sorologia.
Os sintomas iniciais da febre amarela, dengue, malária e leptospirose são os mesmos. Portanto, é necessário a realização de exames laboratoriais para a diferenciação. A confirmação do diagnóstico de febre amarela não exclui a possibilidade de malária. Da mesma forma que a febre amarela, a dengue e a malária também podem se tornar graves quando o indivíduo aparenta melhora.
Tratamento
A febre amarela é tratada sintomaticamente, ou seja, são administrados líquidos e transfusões de sangue ou apenas plaquetas caso sejam necessárias. Analgésico é usado para a dor e antitérmico para a febre. A hemodiálise poderá ser necessária caso haja insuficiência renal. Antivirais não são eficientes.[2]
Os AINE como o ácido acetilsalicílico (aspirina) são desaconselhados, porque aumentam o risco de hemorragias, já que têm atividade anti-agregante plaquetária.[3]
Prevenção
Reforço da vacina contra a Febre amarela é importante para quem viajar para áreas rurais e silvestres próximas a Amazônia e pantanal.
A prevenção da febre amarela se dá através do combate aos mosquitos e de vacinação.
Nas áreas de risco, a vacinação deve ser feita a partir dos seis meses de vida, enquanto nas outras áreas pode ser a partir dos nove meses. Viajantes que forem para Amazônia ou Pantanal devem tomar um reforço dez dias antes.[4]
Combate ao mosquito
Algumas medidas de combate ao mosquito são:
· Utilizar água tratada com cloro (40 gotas de água sanitária a 2,5% para cada litro) para regar plantas.
· Desobstruir as calhas do telhado, para não haver acúmulo de água.
· Não deixar pneus ou recipientes que possam acumular água expostos à chuva.
· Manter sempre tapadas as caixas de água, cisternas, barris e filtros.
· Colocar os resíduos domiciliares em sacos plásticos fechados ou latões com tampa.
· Não deixar o bico das garrafas para cima.
Vacinação
Pessoas que residem ou viajam para zonas endêmicas de febre amarela devem ser vacinadas. A vacina, com 95% de eficácia, tem validade de dez anos. A pessoa não deve tomá-la novamente enquanto a validade permanecer.
Segundo recomendação do Ministério da Saúde do Brasil, mulheres que estão a amamentar devem adiar a vacinação contra a febre amarela até a criança completar seis meses.[5] No Brasil, a vacina contra a febre amarela faz parte do esquema básico da infância nos Estados onde a doença é endêmica.
A vacina é composta de vírus atenuado e só faz efeito dez dias após sua aplicação.
História
A febre amarela infectou os espanhóis quando se estabeleceram nas Caraíbas, como em Cuba e na ilha de Santo Domingo e noutras regiões da América, matando muitos. Colombo foi obrigado a mudar a sua capital na ilha de Santo Domingo porque o local inicial tinha grande número de mosquitos transmissores que infectaram com a doença e mataram uma proporção considerável dos colonos.
Durante a revolução dos escravos na então colônia francesa de Santo Domingo, nos primeiros anos do século XIX, Napoleão Bonaparte enviou 40 mil tropas para assegurar a posse da colonia à França. As tropas no entanto foram dizimadas por uma epidemia de febre amarela e a revolução triunfou, fundando o Haiti. A perda de tantos soldados fez Napoleão desistir dos seus sonhos coloniais na América do Norte.
A primeira tentativa de construção do Canal do Panamá, pelos franceses no século XIX, fracassaram devido às epidemias de febre amarela. A segunda tentativa, pelos Estados Unidos, só resultou graças às novas técnicas de erradicação de mosquitos e à vacina recentemente desenvolvida.
A referência à febre amarela no Brasil data de 1685 com a ocorrência de surto em Olinda, Recife e interior de Pernambuco. Um ano depois atinge a população de Salvador, segundo o historiador Odair Franco[carece de fontes]. A febre amarela foi reintroduzida em 1849, (primeira grande epidemia ocorrida na capital do Império, Rio de Janeiro),[6] quando um navio americano chegou a Salvador, procedente de New Orleans e Havana, infectando os portos e se espalhando por todo o litoral brasileiro.
Uma grande epidemia de febre amarela matou mais de 3% da população da cidade brasileira de Campinas no verão do ano de 1889, Adolfo Lutz, em suas reminiscências sobre a febre amarela, calculou em três quartos a população que deixou Campinas em direção a outras cidades, fugindo da febre amarela.[7] [8]
Em 1895, o navio italiano Lombardia é acometido de febre amarela ao visitar o Rio de Janeiro, onde quase não existia esgoto e a infra-estrutura sanitária era extremamente precária, desde o recolhimento dos resíduos ao abastecimento de água até o comércio de alimentos nas ruas, sem nenhuma condição de higiene. A população em geral vivia em cortiços: a entrada de um deles era decorada com cabeças de suíno, surgindo daí a expressão “cabeça de porco”.[carece de fontes]
O Brasil "turístico" era, então, considerado perigoso por conta das enfermidades infecciosas. As agências de viagem na Europa operavam direto para Buenos Aires, sem escala, privando o Brasil do transporte marítimo e da exportação do café. Uma intrincada rede de acontecimentos afeta o país, a partir desse cenário: a cafeicultura era prejudicada – a mão-de-obra era emigrante e vulnerável à febre amarela; não havia como pagar a dívida externa – sobretudo contraída com bancos ingleses.
A doença diarreica aguda (DDA) é uma síndrome causada por diferentes agentes etiológicos (bactérias, vírus e parasitos), cuja manifestação predominante é o aumento do número de evacuações, com fezes aquosas ou de pouca consistência. Em alguns casos, há presença de muco e sangue. Podem ser acompanhadas de náusea, vômito, febre e dor abdominal. No geral, é auto-limitada, com duração de 2 a 14 dias. As formas variam desde leves até graves, com desidratação e distúrbios eletrolíticos, principalmente quando associadas à desnutrição.
Tratamento
 
O tratamento da doença diarreica aguda consiste em quatro medidas:
a) Correção da desidratação e do desequilíbrio eletrolítico (Planos A, B ou C)
b) Combate à desnutrição
c) Uso adequado de medicamentos
d) Prevenção das complicações
A avaliação do estado de hidratação do paciente com diarreia aguda independente da idade deverá seguir o cartaz “Manejo do Paciente com Diarreia”, do Ministério da Saúde, que orienta a escolha do tratamento de acordo com o grau de desidratação apresentado.
 
O tratamento da doença diarreica aguda consiste em quatro medidas:
1. correção da desidratação e do desequilíbrio eletrolítico;
2. combate à desnutrição;
3. uso adequado de medicamentos; e,
4. prevenção das complicações.
1. Correção da desidratação e do desequilíbrio eletrolítico
A hidratação por meio do sal de reidratação oral (SRO) vem contribuindo significativamente para a diminuição da mortalidade por diarreias. O esquema de tratamento independe do diagnóstico etiológico, já que o objetivo da terapêutica é reidratar ou evitar a desidratação. Na avaliação de um caso de diarreia, deve ser dada ênfase ao estado de hidratação do paciente para classificar a desidratação e escolher o plano de tratamento preconizado.
O paciente deve ser pesado, quando possível (sendo criança, pesá-la descalça e despida). O exame físico deverá ser completo e, em caso de criança, a mãe será orientada a reconhecer os sinais de desidratação.
Planos de tratamento
A avaliação do estado de hidratação do paciente orientará a escolha entre os três planos de tratamento a seguir preconizados:
 
2. Combate àdesnutrição
A doença diarreica aguda causa desnutrição, caracterizada por anorexia e síndrome perdedora de proteínas. Após a avaliação, recomenda-se o aumento da ingestão de líquido, como soro caseiro, sopas e sucos; manter a alimentação habitual, em especial o leite materno e corrigir eventuais erros alimentares.
3. Uso adequado de medicamentos
 
4. Prevenção das complicações
Prevenir as complicações significa tratar convenientemente a desidratação (com o uso de terapia de reidratação oral ou venosa), ter uma dieta adequada e usar os antimicrobianos, quando indicados. Ainda assim, algumas complicações podem acontecer. É importante intervir prontamente nas complicações. Os procedimentos adequados irão depender do conhecimento da fisiopatogenia e das complicações de cada agente etiológico.
 
Medicamentos CONTRA-INDICADOS na diarreia aguda
*ANTIEMÉTICOS (Metoclopramida, Clorpromazina, etc.)
Podem provocar manifestações extrapiramidais, depressão do sistema nervoso central e distensão abdominal. Podem dificultar ou impedir a ingestão do soro oral.
*ANTIESPASMÓDICOS (Elixir paregórico, Atropínicos, Loperamida, Difenoxilato, etc.)
Inibem o peristaltismo intestinal, facilitando a proliferação de germes e, por conseguinte, o prolongamento do quadro diarréico. Podem levar à falsa impressão de melhora.
*ADSTRINGENTES (Caolin-pectina, Carvão ativado, etc.)
Têm apenas efeitos cosméticos sobre as fezes, aumentando a consistência do bolo fecal, além de expoliar sódio e potássio.
*ANTIPIRÉTICOS (Dipirona, etc.)
Podem produzir sedação, prejudicando a tomada do soro oral.
*LACTOBACILOS etc.
Não há evidência de sua eficácia, apenas onera o tratamento.
Streptococcus
Streptococcus ou estreptococos (do grego στρεπτό κοκκος, traços de grãos) são um gênero de bactérias com forma de coco gram-positivasque podem causar doenças no ser humano. A maioria das espécies no entanto é inofensiva.[1]
Índice
 
· 1Características gerais
· 2Classificação
· 3Epidemiologia
· 4Infecções em humanos
· 5Infecções em animais
· 6Características dos meios de cultura
· 7Referências
Características gerais
São cocos que se agrupam em colônias em pares ou curtas (em meio sólido) ou longas ou agrupadas (em caldo). Suas dimensões variam de 0,6 a 1 mcm. Com técnica Gram, as características da sua parede celular, com parede celular grossa e membrana simples, determinam coloração roxa (Gram-positiva). São imóveis (com poucas exceções), já que não possuem órgãos de locomoção (como flagelos). Não produzem catalase, sendo, portanto catalase-negativos, uma distinção importante contra os Staphylococcus(apesar de haver espécies de Staphylococcus catalase negativos). Esse gênero é oxidase negativo e algumas espécies possuem cápsula na fase decrescimento logaritmo e estacionária.[1]
A maioria das espécies é anaeróbia facultativa e algumas crescem somente em atmosfera enriquecida com dióxido de carbono (crescimento capnofílico).[1]
São bactérias homofermentativas (produzem apenas um produto final durante a fermentação) produtoras de ácido lático. São anaeróbias. Entretanto, diferentes de muitos microrganismos anaeróbios, as bactérias produtoras de ácido láctico não são sensíveis ao O2, portanto podem crescer na presença de oxigênio, sendo definidas como anaeróbias facultativas.
Classificação
Os estreptococos são classificados de acordo com a sua capacidade de provocar lise (morte celular) em eritrócitos, em alfa (hemólise incompleta), beta (hemólise total) ou gama (nenhuma hemolise)-hemolítico.[1]
Em 1933, Rebecca Lancefield, trabalhando com o teste de precipitação utilizou diferenças antigênicas para estabelecer 6 grupos (A até E e N).
Os antígenos (polissacarídeo e carboidrato) utilizados no sistema de agrupamento de Lancefield estão localizados na parede celular (grupos: A, B, C, E, F, G, H e K). Nos grupos D e N estes antígenos são ácidos teicóicos, localizando-se entre a parede e a membrana celular.
Nos grupos B e C estão contidos a maioria dos estreptococos de importância animal
1. Grupo A:Streptococcus pyogenes é o mais importante: beta-hemolítico frequentemente causa a faringite estreptocócica, escarlatina,impetigo (infecção de pele), celulite, fascite necrotizante e choque séptico.[2]
2. Grupo B:Streptococcus agalactiae: pode ser beta ou gama-hemolítico. Causa meningite em recém-nascidos e infecção associada a diabetes em idosos.[3]
3. Streptococcus pneumoniae ou pneumococo: são alfa-hemolítico, causam pneumonia.
4. Streptococcus viridans: não são uma espécie, mas antes um grupo delas de características muito similares. São frequentes nos dentes e podem causar abcessos dentários ouendocardite. Uma espécie é o Streptococcus mutans que pode causar cáries devido à produção de ácidos que danificam o esmalte.
Epidemiologia
Fazem parte da microbiota normal da boca, pele, intestino ou trato respiratório superior.
Podem ser passados de pessoa por pessoa por contacto com pessoas ou com objeto. São destruídos por detergentes e sabão mas são resistentes à desidratação, podendo aguentar períodos muito longos. Outras formas de transmissão incluem espirros e tosse
Infecções em humanos
As infecções estreptocócicas, também denominadas estreptococias, são causadas por bactérias Gram-positivas denominadas estreptococos. As várias cepas patogênicas de estreptococos são agrupadas de acordo com seu comportamento, suas características químicas e seu aspecto. Cada grupo tende a produzir tipos específicos de infecções, sinais clínicos e sintomas.
Hemácias em uma placa de Petri são utilizadas para o diagnóstico de infecção. A placa da esquerda mostra uma infecção porestafilococos e a da direita, porestreptococos.
· Os estreptococos do grupo A são as espécies mais patogênicas para o ser humano, embora o mesmo seja o seu hospedeiro natural. Podem causar infecção estreptocócica da orofaringe, tonsilite, infecções de feridas e da pele (piodermite), septicemia (infecções do sangue),escarlatina, pneumonia. Esse grupo pode causar infecções não supurativas como reumatismos, Coréia de Sydenham (Dança de São Vito) eglomerulonefrite difusa aguda. Podem inclusive causar a morte do indivíduo acometido em cerca de 1 mês.
· Os estreptococos do grupo B causam mais frequentemente infecções perigosas nos recém-nascidos (ex: sépsis neonatal) e infecções articulares (artrite séptica) e cardíacas (endocardite). O S. agalactiae pode colonizar assintomaticamente o trato genital da mulher e provocar a infecção de recém-nascidos.[4]
· Os estreptococos dos grupos C e G frequentemente são transportados por animais, mas também crescem na orofaringe, no intestino, navagina e no tecido cutâneo do ser humano. Esses estreptococos podem causar infecções graves, como a faringite estreptocócica,pneumonia, infecções cutâneas, sépsis pós-parto e neonatal, endocardite e artrite séptica. Após uma infecção por uma dessas bactérias, pode ocorrer inflamação dos rins.
· Os estreptococos do grupo D e os enterococos crescem normalmente no trato digestivo baixo, na vagina e na pele adjacente. Eles também podem causar infecções de feridas e de válvulas cardíacas, da bexiga, do abdômen e do sangue. As infecções causadas por determinados tipos de estreptococos podem causar uma reação auto-imune na qual o organismo ataca seus próprios tecidos. Essas reações podem ocorrer após uma infecção (ex: faringite) e pode acarretar a moléstia reumática, a coréia e a glomerulonefrite.
Infecções em animais
Entre as infecções causadas por esse gênero, destacam-se como importantes causa de mastites em bovinos, de garrotilho e outras doenças nos equinos. Em suínos, relacionam-se principalmente como causas de meningoencefalites, artrites, endocardites e linfadenite. Em menor frequência causam septicemia em aves e infecções respiratórias em gatos e cães novos.
Características dos meios de cultura
Os membros desse gênero são exigentes em relação as suas necessidades nutritivas.
Não crescem em meios com extrato de carne ou podem ter crescimento pobre mesmo no infuso, a menos que seja enriquecido com sangue ou soro. Agar infuso de carne equinaé um bom meio para isolamento dos estreptococos animais. O meio de Todd-Hewitt é um excelente meio líquido.
As cepas de estreptococos produzem colônias translúcidas, pequenas e com aproximadamente 1mm de diâmetro, em meio sólido. A superfície do crescimento é lisa, brilhante e com contorno circular. As colônias crescidas mais profundamente no agar são lenticulares. As colônias crescidas em meio fluido podem ser globulares e dificilmente visíveis a olho nu.
A maioria dos estreptococos cresce bem em aerobiose e anaerobiose, porém há estirpes que crescem apenas em anaerobiose. A temperatura ideal de crescimento varia de -10 °C a 45 °C.
São incapazes de sintetizar compostos heme. Não possuem condições de sintetizar citocromo, sendo incapazes de produzir fosforilação oxidativa por meio da cadeia de transporte de elétrons por meio do sistema citocromo.[4]
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