Choque

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Ester Paiva P8M1 2024/1
Cho���
Definição
● É a expressão clínica da hipoperfusão tecidual. É causado pela incapacidade do sistema circulatório
de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada (DO2) e/ou por demanda
tecidual aumentada (VO2) de oxigênio.
● É uma síndrome clínica e o seu diagnóstico pode ser feito a partir de critérios clínicos, hemodinâmicos
e laboratoriais.
● Choque é uma emergência, e é imprescindível que o médico diagnostique e inicie o plano terapêutico
imediatamente à apresentação do paciente, enquanto identifica a etiologia e define a terapia definitiva
para revertê-lo, com o objetivo de prevenir a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas
(SDMOS) e a morte.
Mecanismos
● Distributivo (menor resistência vascular sistêmica): vasodilatação periférica; anafilático, séptico,
neurogênico, cianeto/monóxido, endócrino
● Cardiogênico (menor DC): Falência mecânica da bomba (ICC), Arritmia, Cardiomiopatia
● Hipovolêmico (menor pré-carga): Trauma, hemorragia varicosa, úlcera péptica (hemorrágicos);
Hiponatremia, desidratação (não hemorrágicos)
● Obstrutivo (causas extracardíacas que levam à IC): vascular, pulmonar, mecânica
Fisiopatologia
● 1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue: O2 alveolar se difunde no sangue (qt depende da
FiO2, membrana alvéolo-capilar, a concentração de hemoglobina no sangue e sua afinidade pelo O2)
● 2. Ligação do oxigênio à hemoglobina: 98%; O2 se liga ao Fe2+ do grupo heme na Hb (cada Hb
carrega 4 moléculas de O2)
● 3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia: depende da quantidade presente no
sangue e do débito cardíaco
● 4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria: fatores autonômicos neurais e metabólicos regulam os
esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a densidade capilar.
Mecanismos compensatórios:
● Maior reabsorção de água e sódio pelos rins
● Maior inotropismo (aumento da FC)
● Maior extração tecidual de O2
● Redistribuição de volemia para SNC e coração
● Vasoconstrição
Tais mecanismos geram inflamação, lesão celular e microvascular, além de diminuir a perfusão tecidual,
podendo causar uma lesão irreversível que culmina em disfunção orgânica. A SDMOS trata-se de 2 ou +
disfunções orgânicas e quanto maior o tempo, pior o prognóstico.
Critérios Clínicos
Avaliar perfusão tecidual:
● Pressão arterial (hipotensão PAS < 90mmHg; PAm <70mmHg)
● Débito urinário (oligúria < 0,5 mL/kg/h)
● Nível de consciência (estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão)
● Tempo de enchimento capilar (>2s)
● Perfusão da pele/presença de livedo (pele manchada, fria e úmida, cianose, palidez)
● Frequência cardíaca (taquicardia)
● Lactato sérico (hiperlactatemia >2mEq/L)
● pH arterial
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Análise das disfunções orgânicas:
● Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória
● Hepática: encefalopatia, aumento de bilirrubinas
● Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI
● Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia.
Critérios laboratoriais
● Hiperlactatemia (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL)
Critérios diagnósticos
● Exame clínico com parâmetros hemodinâmicos e laboratoriais
4 ou + critérios define choque:
● Aparência ruim
● Alteração do estado mental
● Hipotensão > 30 minutos
● FC > 100 bpm
● FR > 20 irpm
● Lactato > 4 mmol/L ou > 32 mg/dL
● Excesso de bases < –4 mEq/L
A ultrassonografia point-of-care
● Avaliação de derrame pericárdico
● Medição do tamanho e da função dos ventrículos esquerdo e direito
● Avaliação da variação respiratória da veia cava inferior
● Cálculo da integral da velocidade aórtica pela via de saída do ventrículo esquerdo
● Exame abdominal e torácico com avaliação da aorta e de pneumotórax
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Choque Hipovolêmico
Ocorre redução do volume intravascular (pré-carga reduzida), o que reduz o DC
● Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, seguido
por hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comuns incluem hemorragia perioperatória,
aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico.
● Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sangue. A
depleção de volume pela perda de sódio e água (perdas gastrointestinais - diarreia, perdas de pele -
necrólise epidérmica tóxica, perdas renais - diurese osmótica)
Choque Cardiogênico
É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco (DC).
● Cardiomiopatia: IAM, IC exacerbada, pós PCR, cardiomiopatia em estágio final, doença cardíaca
valvular avançada, miocardite ou arritmias cardíacas
● Arrítmica: tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir
hipotensão.
● Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um
músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda
do septo interventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular.
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Choque Distributivo
É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.
● Choque séptico: tipo mais comum de choque distributivo;
● Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão
da medula espinhal
● Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento,
inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio,
radiocontraste)
● Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial.
● Choque por etiologias endocrinológicas: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência
mineralocorticoide) e coma mixedematoso
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Choque Obstrutivo
É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca.
● Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque obstrutivo é devido a insuficiência ventricular
direita decorrente de TEP ou hipertensão pulmonar grave (HP)
● Mecânica: apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário é
uma diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba; Causas mecânicas de obstrução de choque
incluem: pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.
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Manejo
● Suportes hemodinâmico e ventilatório precoce e adequado
● Deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia
● Sala de emergência
● Inserir cateter arterial para monitorar a pressão arterial invasiva
● Acessos venosos periféricos calibrosos
● Acesso venoso central para administração de drogas vasoconstritoras (exceto dobutamina,
nitroglicerina e nitroprussiato de sódio)
Otimização da Pré-carga
● Cristaloides: solução salina clássica (<2L) e as soluções balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte
>3L).
● Colóides: ocorre menor extravasamento extravascular
● Albumina: não há superioridade da expansão volêmica com albumina em relação aos cristaloides,
vale ressaltar que a albumina deve ser evitada no contexto de trauma cranioencefálico (TCE);
Pacientes cirróticos, que possuem hipoalbuminemia, redução do volume intravascular e sobrecarga
volêmica total
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● Hemocomponentes: os principais utilizados no tratamento do choque são concentrado de hemácias,
concentrado de plaquetas, aférese de plaquetas (corresponde a seis concentrados de plaquetas de
um único doador), plasma fresco congelado (contém todos os fatores de coagulação e todas as
proteínas do plasma) e crioprecipitado (contém os fatores VIII, XIII, fibrinogênio e vWF)
Se choque hemorrágico: administração de 1 L de cristaloide inicialmente, seguida de hemocomponentes,
caso o paciente mantenha-se hipotenso. Choques hemorrágicos graus III e IV já são indicações de
ressuscitação com hemocomponentes.
Otimização da Pós-carga
Iniciar as drogas vasoativas mais precocemente, enquanto a ressuscitaçãovolêmica está em andamento.
● Providenciar uma pressão arterial invasiva para monitorização da pressão arterial média
● Providenciar um cateter venoso central para administração de drogas vasoconstritoras
Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la no contexto de choque cardiogênico; mas, para utilizarmos
os vasodilatores endovenosos nesse contexto, precisamos de uma pressão arterial minimamente segura, em
geral uma PAS acima de 90 mmHg.
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Otimização do Débito Cardíaco
Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito cardíaco, apresentando efeitos em
receptores beta-1 e beta-2-adrenérgicos.
● Dose inicial de apenas 2 mg por kg por minuto
Otimização da Oxigenação
A administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente; a ventilação mecânica invasiva tem as
vantagens adicionais de redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios e diminuição da pós-carga
ventricular esquerda.
Suporte transfusional
● Manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL
● Para cardiopatas o alvo passa a ser Hb acima de 8 a 8,5 g/dL
Redução do VO2
● Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).
● Controlar a dor (analgésicos, se necessário).
● Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).
● Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem ajustada,
evitando assincronias).